❝ ?????????????? ?????????: ?? ??????? ? ??????????? ❞

У 20—25% больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН) во время сеанса интермиттируюшего регулярного гемодиализа (ГД) развивается артериальная гипотония (ГТ) с падением систолического АД (САД) ниже 90 мм рт. ст., затрудняющая проведение ГД в адекватном режиме [1—3]. Интрадиализную ГТ связывают с нарушением ауторегуляции тонуса сосудов. обеспечивающих поступление жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло во время ультрафильтрации (УФ) [4, 5]. Если во время УФ внутрисосудистый объем уменьшается быстрее, чем восполняется, то развиваются острая гиповолемия и ГТ. Причинами медленного заполнения сосудистого русла могут быть дефект венозной вазоконстрикции со снижением венозного возврата и диастолическая дисфункция при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) [б]. Кроме того, ГТ может индуцировать артериальная вазодилатация под влиянием ацетатного буфера, декомпенсированного метаболического ацидоза, тяжелой анемии, периферической полинейропатии [7]. Полинейропатия часто развивается при синдроме недодиализа, при диабетической нефропатии [8] ГТ может осложнить антигипертензивную терапию на ГД. Риск развития интрадиализной ГТ от допегита или миноксидила в 2 раза выше. чем от ингибиторов ангиотензинпреврашающего фермента (АПФ) или радреноблокаторов [9]. Тяжелым осложнением интрадиализной ГТ является острый коронарный синдром [6, 9]. Так, кардиальная летальность у больных с гипертонией, находящихся на ГД, увеличивается в 2,5 раза, а при интрадиализной ГТ — в 4 раза [6] Цель настоящего исследования — выделение факторов, провоцирующих интрадиализную ГТ, а также определение выживаемости больных с ТПН и интрадиализной ГТ и причин смерти.

Материалы и методы В исследование был включен 41 больной с ТПН, получающий лечение хроническим ГД, в течение от 6 мес до 12 лет. Из исследования исключали больных с диабетической нефропатией, а также больных с активностью основного заболевания, которым проводили лечение корта костероида ми. Пациентов разделили на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия эпизодов ГТ во время ГД (табл. 1). В 1-ю группу включили 24 больных (13 женщин и 11 мужчин) в возрасте на момент начала ГД от 16 до 67 лет (средний возраст 42,0 ± 15,5 года). 2-ю группу (контрольную) составили 17 больных (11 мужчин и 6 женщин) в возрасте от 19 лет до 61 года (средний возраст 39,9 ± 14,1 года).

Наряду с динамикой АД до и во время ГД оценивали выраженность синдрома белково-энергетической недостаточности — БЭН (динамика "сухого" веса за период лечения ГД, наличие кахексии к концу лечения, динамика уровня альбумина и общего количества лимфоцитов в крови), а также остаточную функцию почек по вел и чине диуреза и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Определяли содержание в крови калия, натрия, фосфора, кальция (общего и ионизированного), сывороточного железа, а также уровень гемоглобина, гематокрит 1-я и 2-я группы были сопоставимы по величине остаточной функции почек (в обеих группах СКФ в среднем была больше 5 мл/мин). Степень ГЛЖ определяли по данным эхокардиографии. Диастолическую функцию сердца оценивали по скорости трансмитрального кровотока методом ультразвуковой допплерографии.

У 14 больных 1-й группы антигипертензивную терапию проводили р-адреноблокаторами (анаприлин, атенолол), изолированно или в сочетании с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин), а у 10 больных — ингибиторами АПФ (эналаприл, периндоприл). У больных 2-й группы контроль гипертонии осуществляли умеренными дозами р-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов.

ГД проводили на аппарате "Althin-1000" (3 раза в неделю, продолжительность процедуры в среднем 4 ч) с использованием полисульфоновых мембран, бикарбонатного анализирующего раствора и системы точного волюметрического контроля при стандартной концентрации натрия в диализате 138 ммоль/л. У всех больных оценивали эффективность процедур ГД по индексу Kt/V. Расчет выживаемости больных проводили по ме ... читать далее