❝ Бронхиальная астма и гастроэзофагальная рефлюксная болезнь ❞

У больных бронхиальной астмой (БА) часто встречаются заболевания пищеварительного тракта: различные формы гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) - у 20-87% больных, геликобактер (Н.р.)-ассоциированная патология желудочно-кишечного-тракта - у 90% больных, дисбактериоз кишечника - у 96% больных БА (Корабельников Д. И., Чучалин А. Г., 2002; Немцов В. И. и др., 2002; Арутюнов А. Г. и др., 2003; Sontag S. et al., 1990).

Гастроэзофагальный рефлюкс впервые был описан H.Quinke в 1879 году, а связь приступов удушья с аспирацией желудочного содержимого отметил Osier в 1892 году. Позже был введен термин «рефлюкс-индуцированная астмам, было показано снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги.

Пищеварительная трубка и легкие имеют тесные анатомические и функциональные связи, которые определяются эмбриональным родством (общее развитие из пищеварительной трубки зародыша), а также общностью кровоснабжения и иннервации (Бирг Н. А., 2000). Морфологическое сходство в строении кишечного эпителия и эпителия бронхов обусловлено их происхождением из первичной кишки (Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., 1997). Получены доказательства развития лимфоидной ткани, связанной со слизистыми оболочками («mucosal associated limphoid tissue» MALT), у больных БА с субклиническими воспалительными изменениями и повышенной проницаемостью слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта по сравнению со здоровыми людьми (Thaminy A., Lamblin С., Perez Т. et al., 2000). Имеются данные о том, что воспалительные заболевания кишечника приводят к субклиническому воспалению бронхов, что может способствовать развитию неспецифической гиперреактивности бронхов, возможно, через активацию MALT (Louis E., Louis R., Drion V. et al., 1995).

Воспалительные изменения кишечного эпителия и эпителия бронхов имеют много общего: аккумуляция мононуклеаров, эозинофилов и других клеток воспаления, выделяющих, в частности, интерлейкины 3 и 5, а также гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GMCSF) (Wallaert В., Desreuoux P., Copin М. et al., 1995).

Н.р.-ассоциированная патология желудочно-кишечного тракта связана с выделением провоспалительных медиаторов, которые принимают участие в развитии воспаления в бронхах (Yamaoka Y., Kita M., KodamaT.etal., 1996). Н.р. выделяет широкий спектр токсинов и других биологически активных веществ (БАВ), таких как уреаза, каталаза, различные фосфолипазы, алкогольдегидрогеназа, гемолизин, муколитический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, а в слизистой оболочке у больных, инфицированных Н.р., повышено содержание фактора некроза опухоли альфа (TNFa), интерлейкинов 1 и 8. Эти БАВ, патологически действующие на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки и вызывающие нейтрофильную и лимфоцитарную инфильтрацию, также могут действовать и на другие ткани организма. Вместе с тем, Н.р.-ассоциированнаягастропатия способствует формированию желуд очно-пищеводного рефлюкса и развитию воспалительных изменений в пищеводе.

ГЭРБ - кислотозависимое заболевание с наличием воспалительных изменений в дистальной части пищевода или без них, вызванное повторяющимися забросами желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод.

Выделяют эрозивную (около 30% больных) и неэрозивную (более 60% больных) формы ГЭРБ, а также особо выделяют пищевод Барретта (8-20% больных). У больных с пищеводом Барретта развивается метаплазия эпителия нижней части пищевода с заменой многослойного плоскоклеточного эпителия пищевода на цилиндрический желудочный эпителий, а затем на цилиндроклеточный эпителий кишечного типа, что повышает риск развития рака пищевода в 30-50 раз.

Выделяется три основных фактора патогенеза ГЭРБ: снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера; повышение внутрижелудочного давления; нарушение перистальтики пищевода, которое приводит к замедлению пищеводного клиренса - замедлению очищения пищевода от желудочного рефлюкс ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5