❝ ?????????? ? ????????? ?????????????? ??????? ??????? ❞

Проблема восстановления репродуктивной функции не теряет своей актуальности, так как частота бесплодных браков в последние десятилетия остается высокой (10—15%) и не имеет тенденции к снижению [З].

Репродуктивная система женщины представляет собой совокупность взаимосвязанных структурных элементов: гипоталамуса, гипофиза, яичников, органов-мишеней и других эндокринных желез, обеспечивающих реализацию генеративной функции. Щитовидная железа (ЩЖ) - важнейшее звено нейроэндокринной системы, оказывающее существенное влияние на репродуктивную функцию.

Основная функция ЩЖ - обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийодтиронином (ТЗ), неотъемлемым структурным компонентом которых является йод. Гормоны ЩЖ необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Они регулируют процессы развития, созревания, специализации и обновления почти всех тканей и имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга плода, формирования интеллекта ребенка, роста и созревания костного скелета, половой системы, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию и фертильность. Адекватный уровень тиреоидных гормонов беременной необходим для нормального эмбриогенеза [7, 15, 38].

Тесная связь гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем осуществляется благодаря наличию общих центральных механизмов регуляции. Функция половой и тиреоидной систем регулируется тройными гормонами передней доли гипофиза (лютеинизирующий гормон - ЛГ, фолликулостимулирующий гормон - ФСГ, пролактин ПРЛ, тиреотропный гормон - ТТГ), которые в свою очередь находятся под контролем гипоталамуса. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ, тиролиберин) гипоталамуса является стимулятором не только ТТГ, но и ПРЛ гипофиза, поэтому дисфункция гипофизарно-тиреоидной системы приводит к изменению не только гонадотропинов, но и ПРЛ. Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов, с одной стороны, осуществляется эффектами ТТГ, а с другой - ауторегуляторными процессами, происходящими в самой ЩЖ, которые зависят от уровня потребления йода и синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождение ТТГ регулируется гипоталамическим трипептидом ТРГ и уровнем свободных тиреоидных гормонов. Последний вариант регуляции осуществляется за счет эффектов ТЗ на специфические ядерные рецепторы в тиреотрофах. Кроме того, уровень тиреоидных гормонов оказывает влияние на гипоталамическую продукцию ТРГ. ТРГ гипоталамуса стимулирует продукцию ТТГ в гипофизе; ТТГ стимулирует продукцию тиреоидных гормонов ЩЖ; последние по механизму отрицательной обратной связи подавляют продукцию ТТГ и ТРГ. Достигнув тироцитов, ТТГ взаимодействует с рецепторами, расположенными на клеточной мембране. Связывание ТТГ с рецептором приводит к активации аденилатциклазы и ряда других пострецепторных механизмов. В результате стимулируются различные функции тироцита, в частности захват йода и его активный транспорт через базальную мембрану, синтез тиреоглобулина и высвобождение тиреоидных гормонов [1, 11, 12,41,42].

Установлено, что ЛГ, ФСГ и ТТГ представляют собой сложные гликопротеиды, состоящие из а- и В-субъединиц. Структура а-субъединицы ЛГ, ФСГ и ТТГ совпадает, а В-субъединица специфична для каждого гормона и определяет его лютеинизирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активность только после соединения с асубъединицей. Обнаруженное структурное сходство позволило сделать вывод о происхождении этих гормонов из одного предшественника в процессе эволюции и о возможности воздействия изменений содержания одних гормонов на другие [7, 11, 15].

Патология ЩЖ может быть причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, бесплодия, галактореи, невынашивания беременности, патологии плода и новорожденного [1, 36, 38]. В свою очередь состояние репродуктивной системы оказывает значительное влияние на функцию ... читать далее