❝ ? ??????? ? ???????? ?????????? ? ??????? ??????????? ????????????? ❞

ВВЕДЕНИЕ Актуальность изучения метаболизма липидов в нефрологии обусловлена доказанным участием почек в липидном обмене, увеличением удельного веса атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных заболеваниями почек, возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, гипотензивных, и др.), используемых для лечения нефрологических больных [I]. Как известно, развившаяся дислипопротеинемия (ДЛП) приводит к повреждению эндотелия капилляровклубочков и отложению липидов в мезангиальных клетках, которые связывают и окисляют липопротеины низкой плотности (ЛПНП), что стимулирует пролиферацию мезангия и развитие гломерулоскле|роза. Помимо этого, фильтрующиеся в клубочках липопротеины, осаждаются в канальцах, индуцируют тубулоинтерстициальные процессы, склероз интерстиция и развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) [2, З]. Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах эндотелиальных структур клеток, приводящая к потере их функциональной активности, изменения состава фосфолипидных (ФЛ) фракций, также является одним из механизмов развития заболеваний почек и определяет степень уремической интоксикации при ХПН [4, 5]. Необходимо отметить, что при нефропатиях страдают и энергетические потребности почек, покрываемые в основном за счет окисления липидов, где основным источником энергии для цельной перфузируемой почки являются свободные жирные кислоты (ЖК) [б]. Очевидно, что основные почечные синдромы (нефротический, гипертензивный) определяют формирование и течение ДЛП, однако таковые часто диагностируются на поздних стадиях заболевания, когда имеются проявления ХПН [7, 8]. Остаются открытыми вопросы о состоянии липидного обмена, включающие не только изучение сывороточных липидов с выделением типа ДЛП по классификации Фридриксона, но и мембранных липидов, процессов липопероксидации у пациентов с хронически протекающей нефропатией, в частности хроническим пиелонефритом (ХП), в доазотемической стадии, в период ремиссии, что и явилось целью настоящего исследования. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ Обследовано 267 больных ХП в возрасте 2555 лет, среди которых 37% составили мужчины и 63% - женщины, средний возраст пациентов 47,3±2,4 года. Среди обследованных первичный пиелонефрит верифицирован у 86 человек (32,2%), вторичный пиелонефрит - у 181 пациента (67,8%) (классификация Пытеля А.Я., 1977), из них обусловленный мочекаменной болезнью (МКБ)-у 152 больных, дисметаболическими нарушениями - у 29 пациентов, в том числе врожденными аномалиями почек (удвоение почек и мочеточников, «подковообразная почка») - у 72 больных. Длительность основного заболевания варьировала от 3 до 15 лет. Данные клинико-лабораторного обследования свидетельствовали, что у 40,6% пациентов ХП находился в стадии частичной клинико-лабораторной ремиссии. Критериями включения в исследование являлось наличие изменений в липидном обмене, отсутствие ХПН и сопутствующей ишемической болезни сердца. Контрольную группу составили 38 здоровых лиц. У больных исследован липидный спектр сыворотки крови: уровень холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) определяли на биохимическом анализаторе «Cobas mira» («Hoffman la Roche», Австрия-Швейцария) с последующим расчетом холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП), индекса атерогенности (ИА). Содержание малонового диальдегида (МДА) оценивали по образованию окрашенного триметинового комплекса с 2-тиобарбитуровой кислотой, максимум поглощения 532 нм, выражали в мкмоль/гНЬ [9]. О состоянии системы антиоксидантной защиты (АОЗ) судили по интегральному показателю антиоксидантной активности (АОА) плазмы крови, определяемому величиной торможения переокисления липидов в модельной системе желточных липопротеидов и выражали в процентах [10]. Проведен анализ состава ФЛ и ЖК липидов эритроцитов с последующим расчетом показателей их метаболических превращений. Экстракцию липидов и ... читать далее