❝ Комплексное лечение больных острым лейкозом ❞

Эндогенная интоксикация возникает но всех стадиях лейкоза, при этом нарушаются функции системы детоксикации, прежде всего печени и почек (5, 6,8,10). При эндотоксикозе повреждается барьерная функция клеточных мембран за счет нарушения белкового и водного обмена, аутоантител, метаболитов: циклических эндоперекисей, катехоламинов (4, 8—11). Показано, что в почках при эндогенной интоксика ции снижается ток плазмы через афферентные артерии клу бочков, изменяются гидростатическое давление и фильтра ция, происходит прямое токсическое воздействие на паренхиму (6, 8, 9). Эндогенный компонент интоксикации многократно усиливается под влиянием полихимиотерапии (ПХТ), которая приводит к массивному распаду лейкозных и здоровых клеток. Распад клеток происходит в синусах костного мозга, селезенке, периферической крови, что вызывает быструю генерализацию эндогенной интоксикации и срыв компенсаторных процессов (5, 8, 9).

При остром лейкозе изменения в почках клинически выявляются у 24—68% больных (по патологоанатомическим данным — у всех пациентов); в большинстве случаев они носят обратимый характер. Недооценка степени поражения почек при назначении химиотерапии может привести к развитию острой почечной недостаточности. Рутинные исследования, которые проводятся в клинических лабораториях, не выявляют глубину поражения почек (8, 17, 18).

Нами изучено токсическое воздействие лейкозного процесса и химиотерапии на функцию почек у больных острым лейкозом при развитии синдрома нефротоксичности. Обследованы 60 больных острым лейкозом (41 женщина и 19 мужчин) в возрасте от 18 до 79 лет. Диагноз был подтвержден морфологическим исследованием костного мозга и периферической крови. Бластоз в костном мозге составлял от 36,6 до 94,6%, бластемия в крови — от 0 до 89%. Вариант острого лейкоза устанавливали морфоцитохимическим методом, иммунофенотипированием и цитогенетическим [Исследованием.

В соответствии с классификацией ВОЗ (1997) больные распределились следующим образом: острый лимфобластный лейкоз — у 14 (23,3%), острый миелобластный (M-1 и М2) — у 20 (33,3%), острый миело-монобластный (М4) — у 16 (26,6%), монобластный (М5) — у 4 (6,6%), промиелоцитарный (М3) — у 3 (5,0%), недифференцированный (Mо) — у 3 (5,0%).

Всем больным проводилось общеклиническое обследование: осмотр, пальпация, аускультация, регистрация ЭКГ, рентгенологическое исследование легких, УЗИ (печени, почек, внутренних органов), радиоизотопное исследование функции почек, по показаниям — внутривенная урография и компьютерная томография, биохимические исследования крови и мочи, посев на бактериурию.

Интоксикационный синдром был выявлен у всех пациентов, пролиферативный (спленомегалия) — у 5 (8,3%), гепатомегалия — у 4 (6,6%), лимфоаденопатия — у 4 (6,6%), геморрагический синдром — у 39 (65%), анемический — у 54 (90%), септический — у 16 (26,6%). Отмечались следующие клинические проявления: слабость — у 59 (98,3%), потеря массы тела (>5 кг) — у 16 (26,6%), температура выше 38°С — у 42 (70%), кровоточивость — у 39 (65%), одышка — у 14 (23,3%), ангина — у 4 (6,6%), стоматит — у 4 (6,6%), уменьшение выделения мочи — у 42 (70%). У 50 больных исследовали активность ферментов мочи до и на фоне лечения цитофлавином.

До применения цитофлавина и курса ПХТ у всех больных отмечен химико-лабораторный синдром нефротоксичности, проявлявшийся увеличением активности всех клеточных ферментов мочи: глютамилтранспептидоза (у-ГТП) — 0,332±0,207 мккат/л, у- аланинаминотрасфераза (АЛТ) — 0,661±0,104 ммоль/ч«л, аспартатаминотрансфераза (ACT) — 0,503±0,152 мкмоль/ч«л, щелочная фосфатаза (ЩФ) — 0,73±0,276 ммоль/л (р<0,05). После введения цитофлавина происходило значительное (в 1,5— 2,0 раза) снижение активности изученных показателей (табл.1). Корреляционный анализ выявил высокую связь между ферментами АЛТ и у-ГТП (г = 0,513) до введения цитофлавина и между ACT и ЩФ (г = 0,576) — после его введени ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2