❝ ???????????? ? ???????? ??????? ? ?????????? ???????? ❞

Несмотря на существенные достижения в изучении природы псориаза, наличие большого арсенала средств и методов лечения, этот дерматоз, как и в прошлом столетии, занимает одно из лидирующих мест среди заболеваний кожи. Являясь "болезнью-космополитом", он не уступает позиций вовсех странах мира, встречается у людей всех национальностей и рас независимо от пола, возраста, а также климатических и социально-экономических условий. В индустриально развитых странах уровень заболеваемости достигает 1—2% народонаселения. Популяционная частота псориаза в Саратовском регионе Нижнего Поволжья составляет 0,82% [6, 19]. Основную роль в возникновении псориаза играет триада патогенетических факторов: генетических, иммунометаболических и провоцирующих. Псориаз — многофакторный процесс, при котором генетическая программа осуществляется под влиянием повреждающих экзо- и эндогенных факторов. При этом утрачивается способность организма (кожи) преодолевать стрессовые ситуации. Адаптационные механизмы при псориазе нарушены в разной степени и могут быть оценены в зависимости от фазы и динамики патологического процесса и индивидуальных особенностей гомеостатических систем. Генетические факторы. Более 200 лет назад R. Willan [50] описал семейные случаи заболеваемости псориазом. В настоящее время концепция роли генетических факторов в развитии этого дерматоза является наиболее обоснованной. Мультифакториальный тип наследования предусматривает аддитивное взаимодействие нескольких генов и факторов внешней среды (геноэкологический комплекс). Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что концентрация больных в семьях весьма вариабельна — от 8 до 30% и более [6, 14, 22]. По данным В. Н. Мордовцева [13], распространенность псориаза среди родственников пробанда I степени родства составляет 5,6— 6,3%, II степени — 3,1%, III степени — 1,35%, в контрольной группе — 0,75%. Весьма показательны результаты исследований близнецовым методом: конкордантность по заболеваемости псориазом у монозиготных близнецов в 3—4 раза выше, чем у дизиготных, что указывает на значительный вклад генетических факторов в его этиопатогенез [1, 13, 35]. Мы наблюдали семью, в которой отец и три сына болели псориазом, причем отмечено сходство клинической картины и течения заболевания. В литературе описано более 1000 маркеров, позволяющих подтвердить генетическую предрасположенность к заболеванию. Среди них следует отметить наиболее достоверные и многократно подтвержденные положительные ассоциации псориаза с антигенами сублокусов HLA, что, по мнению авторов, предрасполагает к развитию заболевания. Так, корреляционный анализ выявил у больных псориазом завышенную частоту антигенов HLA — В13, В17 [7, 9, 16, 32]; DR-7 [48]; Cw6 - чаще при диссеминированной каплевидной форме, В27 — при артропатическом псориазе [2, 23, 33, 37]. Были выделены два типа псориаза, отличающихся частотой ассоциации с антигенами HLA: I тип с положительной корреляционной связью с антигенами В13, В57 и Cw6; у 75% больных заболевание возникало в молодом возрасте (в среднем до 25 лет); II тип — связь с указанными антигенами HLA отсутствовала, а первые манифестации псориаза появлялись у лиц старше 40 лет; в анамнезе у 25% больных этого типа указаний на случаи семейного заболевания не зарегистрировано [34]. В последнее десятилетие получены новые данные о локализации так называемых псориатических генов: 6р21.3 (PSOR-1), 17q (PSOR-2), 4q (PSOR-3), lc-q21 (PSOR-4), 3q21 (PSOR-5) [25, 26, 39, 49], а также 16q, 19p, 20p [39]. Особое значение придается позитивным ассоциациям локуса гена на хромосоме 6р21.3 (PSOR-1), располагающегося в области генов главного комплекса гистосовместимости, что указывает на связь с HLA—Cw6 [49] и гаплотипа с молекулой HLA Cw6—B57—DRB-l [44]. Следовательно, псориаз относится к группе высокоассоциированных Н LA-зависимых болезней человека. Неясным остается вопрос о механизме включения антигенов HLA в патогенез заболевания. Согласно одной из гипотез, имеет место мимикрия — с ... читать далее