❝ ????????? ? ??????? ???????????? ??????????? ? ?????? ? ????????????? ❞

С наступлением постменопаузы у женщин значительно увеличивается риск развития артериальной гипертензии. По данным Американской ассоциации кардиологов, менее 30% женщин в возрасте до 50 лет страдают артериальной гипертензией, после 55 лет этот показатель возрастает до 55% и продолжает увеличиваться с возрастом. Доказано, что решающую роль в генезе артериальной гипергензии в постменопаузе играет дефицит эстрогенов, развившийся в связи с утратой эстроген-синтезирующей функции яичников. Дефицит синтеза эстрогенов приводит к потере их защитного влияния на сердечно-сосудистую систему: на резистентность периферических сосудов к току крови, синтез нейромедиаторов, вазоактивных пептидов, повышение секреции простациклина эндотелиальными клетками и снижение выработки тромбоксанов. Недостаток синтеза эстрогенов вызывает повышенную прессорную активность ангиотензина II, активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [1]. В настоящее время широко обсуждается возможность коррекции повышенного артериального давления у женщин в постменопаузе ингибиторами АПФ, поскольку препараты данной группы обладают наиболее схожим с эстрогенами влиянием на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, общее периферическое сосудистое сопротивление, гипертрофию миокарда и сосудистой стенки. При назначении антигипертензивной терапии в постменопаузе необходимо учитывать метаболические нарушения, развивающиеся вследствие потери защитного влияния эстрогенов: дислипидемию, гипергликемию, гиперфибриногенемию, нарушения пуринового обмена. В многоцентровых исследованиях показано отсутствие негативного влияния ингибиторов АПФ на концентрацию в крови липидов, глюкозы, мочевой кислоты. По данным ряда авторов, часто встречается развитие артериальной гипертензии в постменопаузе на фоне климактерического синдрома и, напротив, более тяжелое течение климактерического синдрома - у женщин с артериальной гипертензией, развившейся в климактерическом периоде [2,3]. Однако данные о сочетанной терапии артериальной гипертензии и климактерического синдрома в литературе практически отсутствуют. Результаты собственного исследования Целью нашего исследования явилось изучение влияния эналаприла (Эднита) на течение артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе, в том числе и осложненной климактерическим синдромом. Оно включало 30 женщин в постменопаузе с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, средняя длительность гипертонического анамнеза 11,5±4,1 года, средняя продолжительность постменопаузы - 4,6±1,7 года. Климактерический синдром легкого течения был диагностирован у 2 женщин, среднетяжелого течения - у 10 больных. У всех женщин был собран анамнез, проведено исследование гемодинамики (ЧСС, артериальное давление (АД) в положении сидя), суточное мониторирование АД (СМАД) осциллометрическим регистратором АВРМ - 2 "Meditech", Венгрия. СМАД проводили в течение 24 часов, оценивали следующие показатели: средние дневные (д) и ночные (н) значения систолического (САД) и диастолического АД (ДАД), их вариабельность (стандартное отклонение от средней величины), суточный индекс САД и ДАД, гипертоническую нагрузку САД и ДАД (процент измерений АД, превышающих 140/90 мм рт.ст. в период бодрствования и 120/70 мм рт.ст. в период сна), индекс площади гипертонии САД и ДАД (площадь, ограниченная сверху графиком зависимости давления от времени, снизу - линией пороговых значений АД). Суточное мониторирование АД проводилось до начала лечения, через 8 и 12 недель лечения. Наличие и степень тяжести климактерического синдрома оценивалось с помощью модифицированного менопаузального индекса по шкалам нейровегетативных, эндокринно-метаболических и психоэмоциональных расстройств [2]. Терапия эналаприлом (Эднитом) продолжалась 12 недель, препарат назначался в дозе 5-10 мг 1-2 раза в сутки. Оценка эффективности терапии проводилась каждые две недели: выявление побочных эффектов, оценка АД и ЧСС по методу Короткова. До лечения (после 2 недель плацебо-терапии), через 8 и 12 недель лечения прово ... читать далее