❝ Овариальная гиперандрогения и метаболический синдром ❞

Синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза или гиперандрогенная дисфункция яичников, называемый ранее синдромом Штейна - Левенталя, в настоящее время, согласно классификации ВОЗ, больше известен в мировой литературе, как синдром поликистозных яичников (СПЯ).

Клиническая картина СПЯ проявляется хроническим ановуляторным состоянием яичников или выраженной гипофункцией желтого тела, что приводит к двустороннему увеличению размеров яичников с утолщением и склерозом белочной оболочки. Эти изменения проявляются нарушением менструальной функции - опсоменореей, аменореей, однако не исключается и развитие метроррагии. Нарушения фолликулогенеза приводят к развитию ановуляторного первичного или вторичного бесплодия.

Одним из основных диагностических критериев СПЯ является гиперандрогенемия - повышение уровня андрогенных стероидов в крови (таких как тестостерон, андростендион), что приводит к развитию гирсутизма и других андрогензависимых дермопатий.

Ожирение или избыточная масса тела часто сопутствуют СПЯ. Определение индекса массы тела (ИМТ) позволяет выявить степень ожирения. Измерение показателей объема талии (ОТ) и бедер (ОБ) и их соотношение указывает на тип ожирения (прогностически неблагоприятным является абдоминальный тип ожирения, при котором ОТ/ОБ > 0,85).

Кроме основных симптомов заболевания, клиническая картина во многом определяется общими обменными нарушениями, такими как дислипидемия, нарушение углеводного обмена, повышенным риском развития гиперпластических и опухолевых процессов со стороны гениталий. Дислипидемия заключается в повышении уровня триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности и снижении липопротеидов высокой плотности. Эти нарушения ведут к риску раннего развития атеросклеротических изменений сосудов, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

Нарушения углеводного обмена заключаются в развитии комплекса инсулинорезистентность-гиперинсулинемия, что в последнее время является основным направлением в изучении патогенетических звеньев развития СПЯ.

В 60-х годах патогенез СПЯ связывали с первичным ферментативным дефектом овариальной 19-гидроксилазы и/или ЗВ-дегидрогеназы, объединяя эти нарушения в понятие первичного поликистоза яичников. Однако в работах последующих лет было показано, что ароматазная активность клеток гранулезы является ФСГ зависимой функцией.

Выявленный при СПЯ повышенный уровень лютенизирующего гормона (ЛГ), отсутствие его овуляторного пика, нормальный или сниженный уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) при нарушенном соотношении ЛГ/ФСГ (2,5-3) предполагал первичное нарушение гонадотропной регуляции стероидогенеза в овариальной ткани [3] с развитием вторичного поликистоза яичников.

До середины 80-х годов считалось (теория S.S.C.

Yen) [14], что пусковым механизмом в патогенезе СПЯ является избыточный синтез андрогенов надпочечниками в период адренархе в результате измененной чувствительности надпочечников к АКТГ или чрезмерной стимуляции сетчатой зоны коры надпочечников не АКТГ-подобным фактором или под влиянием В-эндорфинов [4,5], нейротрансмиттеров, например, дофамина [б]. При достижении критической массы тела (особенно при превышении ее нормы) увеличивается периферическая конверсия андрогенов в эстрогены, прежде всего в печени и жировой ткани [7]. Повышение уровня эстрогенов, в первую очередь эстрона, приводит к гиперсенсибилизации гонадотрофов по отношению к люлиберину (ГнРГ). Одновременно под действием эстрона увеличивается продукция гипоталамусом ГнРГ, повышается амплитуда и частота импульсов его секреции, в результате чего увеличивается продукция аденогипофизом ЛГ, нарушается соотношение ЛГ/ФСГ, возникает относительная недостаточность ФСГ [8]. Усиление влияния ЛГ на яичники способствует повышению продукции андрогенов текальными клетками и ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6 ѕерейти на стр.7 ѕерейти на стр.8