Когда доктор Ф. Маршан в 1904 году, обнаружив и пристально изучив бляшку в стенке сосуда, дал атеросклерозу (от греческого "athere кашица и "skleros - твердый) столь невинное имя, он вряд ли мог предположить, что его коллеги в конце XX века назовут эту болезнь "убийцей № 1". И сделают это вполне обоснованно: атеросклероз - основа и провокатор практически всех самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний и в первую очередь - ишемической болезни сердца (ИБС), а также инфаркта миокарда, мозгового инсульта... Сосудистые катастрофы ежегодно уносят миллионы жизней, и "кашица в твердой оболочке" прочно лидирует в списке первопричин смерти, опережая рак почти в 3 раза! Атеросклероз, как правило, поражает ключевые артерии, снабжающие кровью головной мозг, сердце, почки, органы брюшной полости, ноги... Чаще всего атеросклеротические бляшки образуются там, где плавное и непрерывное течение крови меняет свое направление:кровеносный сосуд либо разбивается на два потока, либо изгибается, либо от него отходят более мелкие ветви. В таких проблемных местах возникают микрозавихрения крови, стенка сосуда испытывает большее напряжение и часто повреждается.

Еще в середине 70-х годов американские специалисты Росс и Харкер выдвинули теорию развития атеросклероза как "реакцию на повреждение", высказав предположение, что первопричина заболевания нарушение целостности тонкой внутренней оболочки кровеносного сосуда. Другие американские ученые Полинг и Рас дополнили эту теорию, связав вероятность повреждения с прочностью сосудистых стенок, которая напрямую зависит от содержания в организме витамина С. Дело в том, что витамин С используется в синтезе коллагена - белка, который формирует "основной каркас" сосудистой стенки.

Чем меньше витамина С, тем хуже качество коллагена, тем легче повредить сосуд.

Пытаясь "заделать" повреждение, иммунная система организма включает целый комплекс аварийных работ.

При этом активизируется синтез холестерина, который, как известно, является важнейшим компонентом наружных оболочек (мембран) всех без исключения клеток. Без холестерина не воссоздашь ни одной полноценной клетки! Но когда это жироподобное вещество в избытке накапливается в сосудистой стенке, создаются предпосылки для развития атеросклероза, потому что, как показали тонкие биохимические исследования, именно холестерин становится "фундаментом" будущей атеросклеротической бляшки. На него постепенно наслаиваются жиры, жироподобные вещества, белки, соединительно-тканные волокна... Так формируется атеросклеротическая бляшка, которая, выступая в просвет сосуда, суживает его.

Многослойные бляшки способны суживать просвет на 50-80%, буквально перекрывая органам кислород. Если атеросклерозом поражены ветви аорты, коронарные артерии начинает задыхаться сердце, развивается ишемическая болезнь. Когда бляшки локализуются на почечных артериях, почки перестают справляться со своими сложнейшими обязанностями и возвращают в организм плохо отфильтрованную, недоочищенную кровь.

Поражение сосудов головного мозга нередко приводит к катастрофе - кровоизлиянию.

Самое страшное, что все эти патологические изменения сосудов протекают скрыто, "молча". Как говорят кардиологи, высокий холестерин не болит до тех пор, пока громом не грянет ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность... Чтобы несчастье не застало врасплох, следите за уровнем своего холестерина! После 40 лет анализ на общий холестерин рекомендуется делать хотя бы раз в год.

5,2 ммоль/л, или 200 мг/дл идеальное содержание холестерина в крови, к которому надо стремиться всеми силами! 5,3-6,5 ммоль/л (200-250 мг/дл) свидетельствуют, что вы вступили в зону риска развития атеросклероза.

6,5-8 ммоль/л (250-300 мг/дл) говорят о том, что вы обладатель умеренной гиперхолестеринемии.

Выше 8 ммоль/л (выше 300 мг/дл) - вы в опасности ... читать далее

[стр.1] ѕерейти на стр.2

Сайт может содежать материалы предназначенные только совершеннолетним. (С) Medy.ru