Главная

Оглавление

Медицинские новости
          HELP! - Как искать

Рубрики:



Эндокринология всего: 34

Аллергия всего: 38

Очищение организма всего: 4

Биодобавки, БАД всего: 17

Простуда, ОРЗ, ОРВИ, грипп всего: 66

Оториноларингология, ЛОР всего: 47

Заболевания органов дыхания всего: 76

Неврология, невропатология всего: 176

Психология всего: 134

Психотерапия, стресс всего: 42

Психиатрия всего: 33

Остеопатия всего: 3

Мануальная терапия всего: 10

Массаж всего: 26

Лечение волос, облысение всего: 19

Желудочно-кишечные заболевания всего: 117

Гипертония, повышенное давление всего: 50

Инфаркт всего: 8

Кардиология, болезни сердца всего: 101

Дерматология, кожные заболевания всего: 111

Народная медицина всего: 64

Лечебная косметология всего: 126

Диета всего: 41

Похудение всего: 115

УЗИ, УЗИ-диагностика всего: 17

Рентгенодиагностика всего: 8

Лабораторная диагностика всего: 1

Диагностика всего: 28

Урология всего: 39

Акушерство, роды всего: 50

Гинекология всего: 132

Венерология, венерические болезни всего: 47

Косметология всего: 210

лечебная физическая культура, ЛФК всего: 25

Эпидемиология всего: 11

Медицинская этика всего: 17

Болезни печени всего: 50

Онкология, рак всего: 84

Инфекционные болезни всего: 51

Климакс всего: 36

Сосудистые заболевания всего: 19

Гериатрия, болезни старости всего: 23

Офтальмология, болезни глаз всего: 48

Сексология, сексопатология всего: 68

Сахарный диабет всего: 43

Стоматология всего: 49

Суставы всего: 67

Флебология, варикозы всего: 39

Хирургия всего: 51

Травматология и ортопедия всего: 76

Нефрология, почки всего: 42

Болезни крови всего: 22

Гипотония, пониженное давление, гипотензия всего: 7

Medy.ru -> Эндокринология

❝ Метаболический синдром: возможности применения метформина ❞






Метаболический синдром Х представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обменов, а также механизмов регуляции артериального давления (АД) и функции эндотелия, в основе развития которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину - инсулинорезистентность (ИР). Больные с метаболическим синдромом, как правило, обращаются за медицинской помощью по поводу артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа или ишемической болезни сердца, и поэтому оказываются в поле зрения врачей различных специальностей: терапевтов, кардиологов, эндокринологов.

Современные представления о патогенезе метаболического синдрома В развитии ИР имеют значение как фактор генетической предрасположенности (нарушение рецепторных и пострецепторных механизмов передачи сигнала инсулина), так и определенные особенности образа жизни: избыточное питание, снижение физической активности.

В результате снижения чувствительности клеток-мишеней к действию инсулина нарушается усвоение глюкозы инсулинзависимыми тканями (печенью, мышцами и жировой тканью) и создаются предпосылки к развитию гипергликемии. Однако благодаря компенсаторному увеличению секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы концентрация глюкозы в сыворотке крови в течение длительного времени может оставаться нормальной. Таким образом, гиперинсулинемия (ГИ) является наиболее ранним и постоянным маркером ИР.

Обладая мощным липотропным действием, ГИ способствует увеличению массы тела вследствие накопления жировой ткани преимущественно в области верхней половины туловища и в брюшной полости (в сальнике и брызжейке). Абдоминальное ожирение является одним из ключевых моментов развития метаболического синдрома. Свободные жирные кислоты (СЖК), в большом количестве высвобождающиеся из жировой ткани брюшной полости, поступают по воротной вене в печень, а затем - в системный кровоток. В печени СЖК активируют процессы глюконеогенеза, что приводит к увеличению продукции глюкозы печенью и развитию гипергликемии натощак. СЖК, поступающие в системный кровоток, нарушают функцию инсулиновых рецепторов и усугубляют ИР (эффект липотоксичности). В этих условиях секретируемое В-клетками количество инсулина может оказаться недостаточным для преодоления барьера ИР и развивается относительный дефицит инсулина.

Неспособность В-клеток обеспечивать необходимый уровень гиперсекреции инсулина приводит к развитию нарушений углеводного обмена: от умеренного повышения концентрации глюкозы в плазме крови сначала натощак, затем - после пищевой нагрузки, и, наконец к сахарному диабету 2 типа. В свою очередь, гипергликемия вызывает ухудшение функции В-клеток поджелудочной железы {эффект глюкозотоксичности), замыкая порочный круг.

Избыточное поступление в печень СЖК, являющихся субстратами для синтеза триглицеридов, приводит к увеличению продукции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). В то же время элиминация ЛПОНП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при ИР снижена вследствие уменьшения активности липопротеидлипазы. Уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), напротив, снижается, так как для их образования необходимы апопротеины и фосфолипиды, высвобождающихся из ЛПОНП и ЛПНП в процессе их липолиза. Кроме того, при ИР происходят изменения в составе ЛПНП, в которых повышается содержание белка и уменьшается количество эфиров холестерина. В результате формируются более мелкие и плотные ЛПНП, характеризующихся высокой степенью атерогенности.

Таким образом, основными характеристиками дислипидемии при метаболическом синдроме являются: гипертриглицеридемия, повышение уровня ЛПОНП и ЛПНП, изменение структуры ЛПНП и снижение уровня ЛПВП.

Установлено, что ИР и компенсаторная ГИ затрагивают ряд механизмов регуляции АД. ГИ оказывает прогипертензивное действие через увеличение реабсорбции натрия и воды почками, стимуляцию центров симпатической нервной системы и актива ... читать далее




[стр.1] Перейти на стр.2 Перейти на стр.3 Перейти на стр.4



Сайт может содежать материалы предназначенные только совершеннолетним. (С) Medy.ru