❝ Метаболический сердечно-сосудистый синдром ❞

Более 40 лет назад известный советский клиницист-терапевт А.Л. Мясников рассматривал артериальную гипертензию и атеросклероз, как единое заболевание. В 70-х годах в работах, проводимых на кафедре факультетской терапии С.-Пб ГМУ имени И.П. Павлова, была показана роль абдоминального ожирения в развитии ИБС и СД, при этом подчеркивалась общность патогенеза этих заболеваний. В последующие годы многочисленные исследования подтвердили наличие тесных взаимосвязей между ожирением, АГ, гиперлипидемией, нарушениями толерантности к глюкозе и ИБС. Ожирение стало рассматриваться, как фактор риска всех вышеперечисленных заболеваний.

Причины развития абдоминального ожирения до конца не выяснены. Несомненное значение имеет возраст.

Этот тип ожирения развивается обычно после 30 лет и является, по-видимому, следствием возрастного повышения активности гипоталамуса и, в частности, системы АКТГ (адренокортикотропный гормон) - кортизол. Это проявляется снижением чувствительности АКТГ к тормозящим влияниям кортизола, что ведет к небольшому, но все же хроническому избытку секреции кортизола. Так, в проведенных нами исследованиях установлено, что у больных ожирением имеется достоверное увеличение суточной экскреции 17-гидроксикортикостероидов (17-HOCS) - метаболитов кортизола не только по сравнению с лицами контрольной группы, но и больными глютеофеморальным типом ожирения. Кроме того, чрезвычайно важным представляется факт отсутствия подавления экскреции 17-HOCS у больных абдоминальным ожирением под влиянием 0,5 мг дексаметазона, в то время как у лиц контрольной группы и больных глютеофеморальным ожирением даже такие малые дозы дексаметазона вызывали резкое угнетение экскреции метаболитов кортизола. Роль кортизола подтверждает и характерное распределение жира, напоминающее синдром Кушинга. Создается впечатление, что абдоминальное ожирение довольно близко к синдрому Кушинга не только по характерному распределению жира, но и тем, что при обоих заболеваниях с большой частотой встречаются АГ и нарушения толерантности к глюкозе вплоть до развития СД.

Не исключается, что в основе гиперпродукции кортизола может лежать генетическая предрасположенность. Кортизол стимулирует кортизол-зависимую липропротеиновую липазу (ЛПЛ) на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира (кортизолзависимая жировая ткань). В результате увеличивается отложение жира, развивается гипертрофия жировых клеток и столь характерное абдоминальное ожирение.

В последние годы для определения количества подкожного и интраабдоминального жира стали применяться такие методы, как компьютерная и магнитно-ядерная томография. С их помощью было убедительно доказано наличие тесных коррелятивных связей между возрастом пациента и количеством висцерального и абдоминального жира. Наиболее высокая степень взаимосвязи этих показателей выявлена у мужчин старше 50-ти и женщин старше 60-ти лет, то есть в те периоды, когда наблюдается возрастное повышение активности гипоталамических центров.

Развитие гипертрофического ожирения является основной причиной снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Механизмы развития инсулинорезистентности довольно сложны и изучены недостаточно. Однако не вызывает сомнения факт, что для клинической манифестации генетически обусловленных механизмов развития инсулинорезистентности чрезвычайно важное значение имеет абдоминальное ожирение. Генетически обусловленная резистентность к инсулину на уровне периферических клеток теоретически может быть связана со многими причинами, наиболее существенными из которых являются: гипертрофия адипоцитов; уменьшение количества синтезируемых инсулиновых рецепторов; синтез рецепторов с измененной структурой или нарушенной пространственной конфигурацией; нарушение транспорта и процессов встраивания рецепторов для инсулина в мембрану клеток; нарушение рециркуляции рецепторов; уменьше ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6