❝ Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений ❞

Ишемическая болезнь сердца входит в рубрику заболеваний сердца и кровеносных сосудов (сердечно-сосудистые заболевания), которые также включают мозговой инсульт, артериальную гипертонию и артериосклероз. Основными проявлениями ИБС являются стенокардия (стабильная и нестабильная), инфаркт миокарда (ИМ) и внезапная коронарная смерть, однако именно больные стенокардией, включая уже перенесших ИМ, составляют самую многочисленную группу больных с ИБС. Поэтому не случаен тот интерес, который проявляют практические врачи к вопросам правильного ведения больных стенокардией, выбору оптимальных методов терапии. При лечении таких больных врач должен решить две, требующие подчас различных подходов, задачи: предотвращение возникновения ИМ и внезапной смерти и устранение или максимальное уменьшение симптомов болезни (клинических и/или инструментальных признаков ишемии миокарда).

Наряду с этим для успешного лечения больного, страдающего стенокардией, необходимо корригировать факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, являющегося патоморфологическим субстратом ИБС.

Современный взгляд на развитие стенокардии При любых формах ИБС ишемия миокарда возникает вследствие дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда в нем, который в случае стабильной стенокардии обусловлен ограничением коронарного кровотока из-за критического коронарного стеноза. Уже давно было установлено, что вазодилатирующие и вазоконстрикторные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, "внося" дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному. Однако только относительно недавно стало известно, что решающую роль в этом процессе играет эндотелий как, регулятор сосудистого тонуса, причем его дисфункция является начальным этапом развития атеросклеротического процесса, даже до появления атеромы.

Эндотелий играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе. Он отвечает за локальную продукцию оксида азота (II) (N0) из L-аргинина с помощью эндотелиальной МО-синтетазы. Наряду с мощным вазодилататором N0, эндотелий секретирует простациклин, другой вазодилататор, а также тканевой активатор плазминогена. В непораженных коронарных артериях любое увеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается немедленной дилатацией артериол (около 0,1 мм в диаметре), что обеспечивается "выбросом" вазоактивных факторов (N0, простаноиды, аденозин). Это, в свою очередь, приводит к поток-обусловленной дилатации более крупных артериол и в конечном итоге увеличению коронарного кровотока, обеспечению увеличенной потребности миокарда в кислороде.

Все классические коронарные факторы риска (артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, курение) вызывают функциональные и морфологические изменения эндотелия, "слущивание" его участков и, что важно, снижение продукции N0. Установлено, что нарушение эндотелий-зависимой дилатации коронарных сосудов коррелирует с факторами риска ИБО.

Другим важным свойством эндотелия, дисфункция которого приводит к прогрессированию коронарного атеросклероза, являются его антикоагулянтные характеристики.

Целостный эндотелий препятствует активации, адгезии и миграции лейкоцитов и регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Повреждение эндотелия приводит к активации пролиферативных процессов, увеличиваются его проницаемость для холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП). В настоящее время не вызывает сомнений отношение всех этих событий к росту и последующему разрыву атеросклеротической бляшки.

В связи с отмеченными выше обстоятельствами, эндотелий рассматривается, как важная мишень для терапевтических вмешательств. Поскольку все известные на сегодня факторы риска ухудшают состояние функции эндотелия, то, соответственно, устранение этих факторов или их коррекция должны способствовать восстановлению эндотелиальной функции, а значит, препятствовать развитию ате ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6