|
–убрики:
Эндокринология всего: 34
Аллергия всего: 38
Очищение организма всего: 4
Биодобавки, БАД всего: 17
Заболевания органов дыхания всего: 76
Оториноларингология, ЛОР всего: 47
Простуда, ОРЗ, ОРВИ, грипп всего: 66
Психиатрия всего: 33
Психотерапия, стресс всего: 42
Неврология, невропатология всего: 176
Психология всего: 134
Остеопатия всего: 3
Массаж всего: 26
Мануальная терапия всего: 10
Лечение волос, облысение всего: 19
Желудочно-кишечные заболевания всего: 117
Гипертония, повышенное давление всего: 50
Инфаркт всего: 8
Кардиология, болезни сердца всего: 101
Дерматология, кожные заболевания всего: 111
Народная медицина всего: 64
Лечебная косметология всего: 126
Диета всего: 41
Похудение всего: 115
УЗИ, УЗИ-диагностика всего: 17
Лабораторная диагностика всего: 1
Рентгенодиагностика всего: 8
Диагностика всего: 28
Урология всего: 39
Акушерство, роды всего: 50
Гинекология всего: 132
Венерология, венерические болезни всего: 47
Травматология и ортопедия всего: 76
Гипотония, пониженное давление, гипотензия всего: 7
Косметология всего: 210
лечебная физическая культура, ЛФК всего: 25
Эпидемиология всего: 11
Онкология, рак всего: 84
Хирургия всего: 51
Инфекционные болезни всего: 51
Медицинская этика всего: 17
Климакс всего: 36
Стоматология всего: 49
Сосудистые заболевания всего: 19
Гериатрия, болезни старости всего: 23
Болезни печени всего: 50
Офтальмология, болезни глаз всего: 48
Сексология, сексопатология всего: 68
Болезни крови всего: 22
Нефрология, почки всего: 42
Сахарный диабет всего: 43
Флебология, варикозы всего: 39
Суставы всего: 67
|
Medy.ru
->
Болезни печени
❝ Печеночная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты ❞
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) является нейропсихиатрическим синдромом, возникающим у больных с поражениями печени [1, 3-5, 7, 25]. По сути ПЭ - это целая группа состояний, объединяет которые два общих момента - наличие поражения печени, приводящего или предрасполагающего к развитию энцефалопатии, и сама по себе энцефалопатия [14]. Развитие печеночной недостаточности может быть острым или подострым, либо она может протекать хронически. В основе острого развития, как правило, лежит некий провоцирующий фактор [4, 25]. ПЭ отмечается у 50-80% больных циррозом печени, при этом в большинстве своем она носит латентный характер [5]. Термин «хроническая ПЭ» (или «портосистемная энцефалопатия») используется для обозначения состояний у больных с циррозом и портосистемным шунтированием, у которых энцефалопатия носит постоянный или эпизодический характер, причем неврологическая симптоматика может сохраняться или полностью регрессировать в зависимости от течения основного заболевания [25]. Термин «портосистемная энцефалопатия» нередко используется как синоним ПЭ, что, строго говоря, не является верным, поскольку, например, наличие врожденных аномалий в виде интра- или экстрагепатических шунтов может приводить к церебральной дисфункции даже при отсутствии структурных изменений паренхимы печени [25]. Также к энцефалопатии может приводить состояние после портокавального анастомоза, выполненного, например, в связи с резекцией опухоли поджелудочной железы (даже при неизмененной печени) [14]. При этом если у пациентов с остро возникшим поражением печени ПЭ различной степени выраженности отмечается практически во всех случаях, то при портосистемном шунтировании она возникает лишь у 25—40% больных. Однако при сочетании поражения печени с портосистемным шунтированием клинически явные проявления ПЭ отмечаются у 30-50% больных, а у 50-70% это состояние протекает субклинически. ПЭ также может быть связана с синдромом Рейе, врожденными нарушениями метаболизма, болезнью Вильсона-Коновалова, порфирией. Факторы риска Наиболее частыми причинами ПЭ являются алкогольный цирроз печени и вирусный гепатит (В и С) [8]. Хронические заболевания печени часто сопровождаются портальной гипертензией, а у больных с портальной гипертензией нередко развивается спонтанное портосистемное шунтирование. При портосистемном шунтировании кровь из портальной системы, минуя печень, поступает в системный кровоток. При этом потенциально токсичные агенты, включая аммиак и меркаптаны, которые в норме метаболизируются печеночной тканью, оказывают повреждающее воздействие на головной мозг [14, 15]. И спонтанное, и ятрогенное портосистемное шунтирование (последнее проводится с целью снижения портального венозного давления и уменьшения риска развития кровотечений) являются факторами риска развития энцефалопатии [8]. Особенно велик риск развития энцефалопатии при портосистемном шунтировании у пациентов в возрасте 60 лет и старше. Помимо портосистемного шунтирования факторами риска развития ПЭ являются возраст и более тяжелое течение заболеваний печени, низкий уровень альбумина в сыворотке крови, гинербилирубинемия, асцит и использование диуретиков. Наличие у пациентов с печеночной недостаточностью сопутствующего Н. pylori- ассоциированного гастрита сопровождается увеличением частоты встречаемости и более тяжелым течением ПЭ, что может быть обусловлено дополнительной продукцией аммиака Н. pylori [5, 4б]. Также неблагоприятны снижение моторики тонкой кишки и избыточная бактериальная пролиферация в кишечнике [5]. Патогенез и патоморфология Поражение печени приводит к повышению содержания в крови около 20 различных веществ, потенциально способных приводить к церебральной дисфункции [б]. Среди них наиболее важным считается аммиак [б]. Значимость гипераммониемии как ведущего патогенетического фактора возникновения ПЭ подтверждается целым рядом клинических и экспериментальных данн
... читать далее
[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6 ѕерейти на стр.7 ѕерейти на стр.8 ѕерейти на стр.9 |
|