❝ Новые аспекты патогенетической терапии псориаза ❞

Количество больных псориазом в разных странах составляет от 1—3 до 5—7% [1, 2]. В Швеции распространенность псориаза составляет 2,3%, в США — до 1,5%, в России — 1%. В крупных городах с численностью населения более 1 млн жителей псориазом болеют 2,5—3% жителей [З]. Актуальность проблемы псориатической болезни и важность поиска современных методов ее лечения не вызывают сомнений.

Этиология псориаза до конца не выяснена. Доминирующее значение в его развитии отводят генетической предрасположенности. Если болен один из родителей, риск развития псориаза у ребенка составляет 8%, если больны оба родителя, то он увеличивается до 41%. Предполагается полигенный тип наследования.

У больных часто обнаруживают HLA класса I: HLAВ13, HLA-B17, HLA-Bw57, HLA-Cw6 [2]. По последним данным, можно различать псориаз двух типов. Псориаз первого типа связан с упомянутой системой HLA', этим типом страдают до 65% больных, причем заболевание чаще всего начинается в возрасте 20—25 лет.

Псориаз второго типа не связан с системой HLA и возникает одинаково часто у мужчин и женщин в среднем и пожилом возрасте [I].

Имеются данные о связи псориаза с полиморфизмом Arg/Pro гена р53 — одного из наиболее известных генов, ответственных за программируемую клеточную гибель. Предполагается, что присутствие у больного пролинового аллеля этого гена снижает чувствительность к лечебному воздействию искусственного и естественного УФ-облучения, предрасполагая к непрерывному течению болезни без периодов ремиссии в летнее время [4].

Факторами, способными спровоцировать развитие псориаза, могут стать психическое и физическое перенапряжение, местная травматизация кожи, инфекции, лекарственные средства и др.

Патогенез псориаза складывается из многих звеньев.

Основными являются нарушение кератинизации, проявляющееся изменением дифференцировки эпидермальных кератиноцитов и увеличением скорости клеточной пролиферации, иммунное воспаление и изменения в различных органах и системах.

Показана связь псориатического процесса с рядом иммунных изменений, из которых наибольшее значение отводится изменениям в Т-клеточной системе. Выявлена связь псориаза с увеличением количества Т-лимфоцитов (в основном Т-хелперов) в пораженных участках кожи [5, 6] при их значительном дефиците в периферической крови [7, 8], повышением уровня активационно-пролиферативных маркеров [9, 10], повышением уровня фибронектина в плазме крови [II], продукцией антител к фибробластам кожи [12].

В клеточном инфильтрате при псориазе большую часть клеток составляют Т-лимфоциты с фенотипом CD4 [5]. В эпидермисе, дермоэпидермальной границе и дерме псориатических очагов, существующих менее 1 года, выявляется достоверно повышенное количество Т-лимфоцитов с фенотипом CД8,СД68, CD45RО; в очагах давностью более 1 года количество Г-лимфоцитов с фенотипом СО8 достоверно снижается [13].

В сложном взаимодействии кератиноцитов и иммуноцитов при псориазе участвуют интерлейкин (ИЛ)-8, фактор некроза опухоли а (ФНО-а), молекулы fCAM-l [14]. Современные исследователи подчеркивают ключевую роль ФНО-а в развитии псориаза [15]; связь этого цитокина с развитием псориаза отмечалась давно [16], но впервые была подтверждена exjuvantibus в 2000 г., когда исследователи отметили значительное улучшение клинической картины псориаза у больной, которой с целью лечения болезни Крона была сделана инъекция инфликсимаба (препарата, содержащего моноклональные антитела к ФНО-а) [16].

Цитокиновый профиль при псориазе в основном определяется преобладанием реакций Th 1-типа и зна-

чительным уменьшением иммунорегуляторного индекса [7,8]. Количество биологически активного ИЛ-1 в коже, пораженной псориазом, снижается [18], однако в псориатических кератиноцитах повышается уровень ИЛ-1-рецепторов [19]. В пораженной коже повышен уровень ИЛ-6, который я ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6