❝ Нейромидин при цереброваскулярных заболеваниях с умеренными когнитивными расстройствами ❞

Когнитивные расстройства относятся к ведущим клиническим проявлениям таких хронических сосудистых заболеваний головного мозга, как атеросклеротическая энцефалопатия, в том числе субкортикальная, мультиинфарктная деменция и т.п. Перечисленные состояния по сути фазы единого процесса — прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатии). Основными механизмами когнитивных процессов являются тесно взаимодействующие между собой структуры восприятия, внимания, кратковременные мнестические процессы, протекающие в основном в миллисекундном диапазоне времени. К головному мозгу человека предъявляются определенные требования быстрого реагирования когнитивной системы, что обеспечивает функционирование комплекса мозговых систем во взаимосвязи с определенными знаниями об окружающем мире (5). При демонтирующих процессах наблюдается дефицит центрального обмена ацетилхолина (АХ), преодолеть который позволяют, в частности, снижение его гидролиза в синоптической щели посредством ингибирования фермента оцетилхолинэстеразы (АХЭ), расщепляющей АХ на холин и уксусную кислоту.

В 1974 г, Pelhate и Pichon обнаружили способность 4-аминопиридина блокировать калиевую проницаемость мембраны, а в 1982 г. на Международном конгрессе фармакологов (Париж) были отмечены такие свойства амидопиридов, как способность к продлению фазы реполяризации потенциала действия нервной клетки, увеличение высвобождения медиатора из пресинаптической мембраны, ингибиция АХЭ, стимуляция нервно-мышечной передачи.

К группе амидопиридов относится синтезированный в СССР в конце 80-х годов амиридин (9-амино-2, 3, 5, 6, 7, 8-гексагидpo-IH-циклопентана холина гидрохлорид моногидрат). В настоящее время он выпускается на Олайнском химико-фармацевтическом заводе "Олайнфарм" (Латвия) под торговым наименованием нейромидин Препарат относится к оригинальному типу стимуляторов нервной системы; в основе его действия лежит комбинация 2 молекулярных механизмов — блокады калиевой (в гораздо меньшей степени — натриевой) проницаемости клеточной мембраны и торможения действия АХЭ. Полагают (4), что сходство фармакологического эффекта нейромидина на АХЭ и калиевый канал объясняется их структурной близостью, хотя преобладает все же влияние на калиевый канал постсинаптической мембраны аксона.

Среди разнообразных эффектов нейромидина (восстановление и стимуляция нервно-мышечной передачи, усиление сократительных ответов гладкомышечных волокон, антиаритмическое и аналгезирующее действие) особую роль играют его свойства стимулировать в средних (50—60 мг/сут) и высоких (80—120 мг/сут) дозах структурные образования ЦНС, в частности когнитивные процессы. Максимальная концентрация препарата в крови отмечается через 1 ч после перорального приема, период полувыведения составляет 0,7 ч, до 40—55% связывается с белками крови. Адсорбируется преимущественно из двенадцатиперстной кишки (в меньшей степени — из желудка и тонкой кишки). Элиминируется за счет сочетанных почечных и внепочечных механизмов. Наиболее частые сопутствующие побочные эффекты — диарея, тошнота, слюнотечение, рвота, брадикардия, которые быстро прекращаются при уменьшении дозы или отмене препарата. Нейромидин выпускается в таблетированной форме. Нами изучено действие нейромидина на кратковременную память при цереброваскулярной патологии с умеренно выраженными мнестическими расстройствами. Под наблюдением находились 12 женщин (средний возраст—56,2 года) с прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией и умеренно выраженными мнестическими расстройствами; 4 больных проходили курс стационарного лечения и 8 — амбулаторного. У всех пациенток отмечались гипертоническая болезнь I—II стадии (лечение нерегулярное), незначительно выраженные симптомы Маринеску—Радович, хоботковый рефлекс, тремор вытянутых пальцев рук. Обследованные жаловались на снижение памяти, повышенную физическую и умственную утомляемость, периодически возникавшее головокружение. Все ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3