Нарастание удельного веса деструктивных форм туберкулеза органов дыхания с лекарственной устойчивостью микобактерий требует использования интенсивной терапии с применением резервных противотуберкулезных препаратов, которое нередко приводит к возникновению различной степени выраженности побочных реакций. Но и сами побочные реакции являются причиной нарушения основных принципов противотуберкулезной терапии (длительность, комплексность, непрерывность), что отрицательно сказывается на эффективности лечения, способствует выработке лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (МБТ).

По данным литературы, побочные реакции составляют от 7 до 69%. Среди них значительная часть принадлежит токсико-аллергическим поражениям печени. Процент их колеблется от 9 до 32%.Рост токсических проявлений со стороны печени обусловлен и контингентом больных, более половины которых имеют хронические вирусные гепатиты В, С, алкогольные гепатозы.

В терапевтическом отделении СПбНИИФ совершенствуются возможности лекарственной коррекции гепатотоксических осложнений, которые являются важным вопросом фтизиатрии.

Нами проведено сравнительное изучение эффективности гепатопротекторов (метадоксила и пирацетама) в терапии туберкулеза легких.

Наблюдения касаются 57 больных туберкулезом органов дыхания с гепатотоксическими реакциями.

Преобладающей формой туберкулеза был инфильтративный (70,2%). Остальные больные были сдиссеминированными и другими формами туберкулеза легких. На 1,5-2 месяце комплексной противотуберкулезной терапии с включением изониазида и рифампицина у этих больных появились жалобы на чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, у некоторых больных снизился аппетит. В биохимических анализах крови регистрировалось повышение уровня АЛТ от 2,3 ±0,1 до 3,4±0,1 ммоль/л, билирубин оставался в пределах нормы.

В зависимости от примененного гепатопротектора больные были разделены на 2 группы: 25 пациентов получали метадоксил и 32 - пирацетам.

Метадоксил - препарат известной итальянской фирмы "Балдаччи" (пиридоксол-Ь-2-пирролидон-5карбоксилат).

По своему химическому строению он представляет собой ионную пару пирролидона карбоксилата и пиридоксина. Пирролидон посредством двух биохимических реакций метаболизируется в глутатион, который защищает гепатоциты от токсических воздействий, облегчает синтез АТФ в клетках печени.

Кроме того, пирролидон является производным глутаминовой кислоты. Она участвует в обезвреживании и выведении аммиака из организма, проникая через гематоэнцефалический барьер, способна уменьшать нейротоксические воздействия препаратов, используемых во фтизиатрии (производные ГИНК).

Пиридоксин является предшественником пиридоксаль фосфата, который в качестве кофермента участвует во многих реакциях метаболизма аминокислот, углеводов, желчных кислот.

Метадоксил назначался пациентам перорально по 500 мг 3 раза в сутки курсом 10 - 20 дней без отмены этиотропной терапии даже при повышении АЛТ до 3,4 ммоль/л. На фоне метадоксила уже к 7-му дню у 18 пролеченных больных уровень аланинаминотрансфераз нормализовался до 0,5-0,6 ммоль/л. К окончанию курса (10 дней) у всех пациентов показатели трансаминаз составили 0,34±0,02 ммоль/л.

Следует отметить хорошую переносимость метадоксила пациентами: лишь у 3 больных отмечались диспептические расстройства после приема препарата.

Пирацетам использовали у 32 больных с повышением АЛТ в пределах от 2,3 до 3,4 ммоль/л. Пирацетам обладает гепатопротекторным действием, способен повысить энергетический потенциал клеток, стабилизировать белковосинтетическую функцию печени, улучшая метаболические процессы.

Препарат назначали по 0,4х3 раза в день, длительность курса до 2-х месяцев. При повышении АЛТ до 3,4 ммоль/л из комплексной терапии отменяли рифампицин, а изониазид ... читать далее

[стр.1] ѕерейти на стр.2

Сайт может содежать материалы предназначенные только совершеннолетним. (С) Medy.ru