❝ Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - актуальная междисциплинарная проблема ❞

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) - грозное осложнение разнообразных ургентных состояний, встречающихся в практике врачей разных специальностей - хирургов, терапевтов, реаниматологов, акушеров-гинекологов, гематологов и др. Об этом свидетельствует многолетний опыт современных многопрофильных стационаров.

В общих чертах ДВС-синдром - это прогрессирующая, нередко лавинообразная коагулопатия с распространенным образованием микротромбов в системе микроциркуляции, с резким повышением фибринолиза и потребления факторов свертывания крови, развитием кровоточивости и полиорганной недостаточности. Термин "тромбогеморрагический синдром", предложенный в 1962 году М.С.Мочабели, удачно отражает его центральные патофизиологические звенья.

Причины ДВС-синдрома многообразны. Он осложняет обширные механические, термические и химические травмы за счет масштабного высвобождения тканевого тромбопластина. На систему гемостаза влияет также коллаген, освободившийся из интерстиция травмированных, обоженных и воспаленных тканей. Допускается патогенетическая роль прямой нервной адренергической стимуляции сосудистых стенок и гиперкатехолемии при разнообразных стрессорных влияниях (травма, оперативное вмешательство, кровопотеря и др.). Этому способствует неадекватное обезболивание, длительно некорригируемые гиповолемия и дегидратация у пострадавших с тяжелыми ранениями и политравмой.

ДВС-синдром нередко осложняет сложную акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты или ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная смерть плода, аборт во II триместре беременности).

Среди этиологических факторов ДВС-синдрома выделяются сепсис, инфекции (стафилококковая, стрептококковая, менингококковая, обусловленные грамотрицательными микроорганизмами, вирусные, паразитарные, риккетсиозные, грибковые), отравления, укусы ядовитых змей. Известно возникновение ДВС-синдрома при внутрисосудистом гемолизе, гемолитическом уремическом синдроме, метастатических опухолевых процессах, остром лейкозе (особенно промиелоцитарном), острой акушерской патологии. Описаны хронические варианты ДВС-синдрома, возникающие при контакте крови с чужеродными поверхностями аппарата искусственного кровообращения и гемодиализа.

В патогенезе ДВС-синдрома выделяют три периода: гиперкоагуляционный, переходный и гипокоагуляционный. Тканевые факторы, поступающие в ток крови, взаимодействуют с кальцием, активизируют фактор X. Одновременно с этим происходит активация внутренней свертывающей системы крови, факторов XII и XI. В итоге это приводит к образованию больших количеств тромбина, выпадению фибрина, агрегации клеток крови. Активируются и другие плазменные ферментные системы - фибринолитическая, калликреин-кининовая, комплиментарная и др.

Результатом гиперкоагуляции является образование в крови множественных микросгустков фибрина, тромбирующих сосуды микроциркуляционного русла. Это приводит к нарушению функций многих органов, в частности к дыхательной недостаточности, дисциркуляторным расстройствам в коронарной системе и ЦНС, печеночной, почечной и надпочечниковой недостаточности. Гипоксия и дистрофия органов способствует поступлению в кровоток новых порций тканевых факторов свертывания и вторичных токсических продуктов тканевой деструкции.

По мере нарастания внутрисосудистой гемокоагуляции прогрессирует потребление важнейших факторов свертывания крови (факторов I, V, VIII, XI, XII и др.) и физиологических антикоагулянтов.

Это приводит к формированию гипокоагуляции и нарастающей кровоточивости.

Диагностика ДВС-синдрома в первую очередь основывается на распознавании тех заболеваний и па-

тологических состояний, при которых он чаще развивается ("ситуационная" диагностика по З.С. Баркагану). Этим в значительной степени объясняется разнообразие клинических проявле ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4