Medy.ru
->
Сахарный диабет
❝ Сахарный диабет и ожирение в патогенезе ИБС ❞
Сахарный диабет (СД) является мощным фактором риска ИБС, обусловливая ускорение атерогенеза и увеличивая предрасположенность к тромбозу Эти неблагоприятные последствия СЛ связаны с гиперлипидемией, неферментативным гликированием, гиперфибриногенемией и нарушением функции тромбоцитов. Обмен веществ при СД изменяется главным образом из-за тканевой инсулиновой недостаточности. При этом нарушается обмен не только углеводов, но также жиров и белков. В цепную реакцию повреждающих гормональных звеньев, кроме инсулина, включаются контринсулярные гормоны: глюкагон, соматостатин, глюкокортикоиды, катехоламины (5, 8). Метаболические нарушения при СЛ сопровождаются рядом функциональных расстройств: тканевой гипоксией, дислипопротеидемией, метаболическим ацидозом, ангиопатиями и электролитными нарушениями. При биохимическом исследовании процессов обмена веществ (в условиях инсулиновой недостаточности) отмечены уменьшение проникновения глюкозы внутрь мышечных и жировых клеток, нарушение процесса окислительного фосфорилирования, снижение синтеза гликогена. Гипергликемия при СД обеспечивает более свободное проникновение глюкозы в клетку При нарушении участия глюкозы в энергетическом обеспечении организма компенсаторно в энергетический метаболизм включаются жиры и белки (6,13). В исследование были включены 67 больных в возрасте 35— 65 лет. Контрольную (1-ю) группу составили 27 здоровых обследованных без СД и ИБС с нормальной массой тела, 2-ю — 20 больных ИБС с нормальной массой тела, 3-ю — 47 больных СД 2 типа с абдоминальным ожирением. У всех больных при коронарографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий, а в анамнезе отмечался инфаркт миокарда. Концентрацию глюкозы определяли глюкозооксидазным методом. Содержание общего холестерина (ХС) в сыворотке крови, взятой утром, через 12—14 ч после приема пищи, оценивали ферментным методом (19) с помощью комбинированных диагностических наборов фирмы «Human» (Германия) но автоанализаторе «AIRON 200». Содержание ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови определяли так же, как и общего ХС, — в супернатанте после осаждения из сыворотки крови апо В-содержащих ЛП низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности фосфовольфраматом натрия. Содержание триглицеридов (ТО в сыворотке определяли на этом же автоанализаторе ферментным методом (7). Уровень ХС ЛПНП в сыворотке крови вычисляли по формуле W.Friedwald и соавт. (11). Стандартизацию и контроль качества анализа липидов проводили в соответствии с требованиями стандартизации популяционных исследований Федеральной системы внешней оценки качества. Количественное содержание аполипопротеидов (апо А-1 и апо В) определяли методом иммунонефелометрии с применением антисывороток и контрольно-калибровочного материала той же фирмы. Активное изучение патогенеза ИБС в последние годы позволило выделить особую роль в нем метаболических нарушений. Важное значение при этом уделяют СД и ожирению. Повышенный уровень липидов в крови и высокое АД — два основных фактора, вызывающих развитие ИБС и атеросклероза. У больных СД некоторые особенности обусловлены частым сочетанием таких факторов риска, как гиперлипопротеидемия, артериальная гипертензия, повышенная свертываемость крови, а также наличие гипергликемии, микроангиопатии и гиперинсулинемии (4,16). Из приведенной таблицы видно, что уровень инсулина у больных СД с абдоминальным ожирением значительно превышает норму (соответственно в 1-й и 3-й группе — 8,78 и 53,9 мкЕД/мл). Проблема гиперинсулинемии в патогенезе ИБС в последние годы широко обсуждается как физиологами, так и клиницистами, поскольку профилактику и лечение атеросклероза (особенно у больных СД) необходимо проводить с учетом этих взаимосвязей. Прогрессирующее развитие атеросклероза при СД обу
... читать далее
[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6 |