Сахарный диабет (СД) является одной из актуальных проблем здравоохранения. Во всех странах мира количество больных диабетом за последние 50 лет прогрессивно увеличивается. По данным ВОЗ, на сегодняшний день в мире их насчитывается более 150 млн. Ежегодно заболеваемость и общее число больных увеличивается на 5-10%. В настоящее время создалась ситуация, которую многие диабетологи расценивают как эпидемию СД 2 типа.

В Российской Федерации, по данным обращаемости, зарегистрировано более 2 млн. больных сахарным диабетом, из них 85% приходится на больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

Ни у кого не вызывает сомнений, что постоянно существующее состояние декомпенсации углеводного обмена ускоряет темпы развития макро- и микрососудистых осложнений, приводящих к снижению качества жизни, к преждевременной инвалидизации и смерти. Это убедительно доказано исследованиями DCCT и UKPDS.

Достижение и поддержание стабильного метаболического контроля с момента установления диагноза, продолжающееся в течение всей жизни пациента, является главной задачей лечения сахарного диабета.

В настоящее время известны четыре патогенетических звена, играющих важную роль в развитии СД 2 типа, воздействие на которые в процессе терапии является обязательным: нарушение секреции инсулина поджелудочной железой, периферическая инсулинорезистентность, избыточная продукция глюкозы печенью, нарушение всасывания глюкозы в тонком кишечнике и, за счет этого, постпрандиальные подъемы гликемии.

На сегодняшний день в терапии СД 2 типа применяются препараты, относящиеся к 5 фармакологическим группам с различным механизмом действия, которые воздействуют на разные звенья патогенеза заболевания.

Наиболее распространенными препаратами, используемыми для лечения СД 2 типа, являются производные сульфонилмочевины (ПСМ), которые, в основном, стимулируют нарушенную секрецию инсулина, а также, в сочетании с диетотерапией, способствуют снижению продукции глюкозы печенью, но не всегда приводят к нормализации гликемии натощак.

С учетом этого возрос интерес к применению препарата из группы бигуанидов - метформина, который не только снижает гликемию натощак, но и обеспечивает улучшение гликемического профиля в целом. Такой эффект связан с повышением чувствительности печеночных клеток к инсулину под воздействием метформина, угнетением в печени процессов глюконеогенеза и гликогенолиза. Антигипергликемический эффект метформина также связан со снижением периферической инсулинорезистентности и замедлением интестинальной абсорбции глюкозы.

Преимуществом метформина является то, что, наряду с антигипергликемическим действием, этот препарат снижает концентрации холестерина и триглицеридов, тем самым замедляет темпы прогрессирования атеросклероза, а также уменьшает уровень ингибитора активатора тканевого плазминогена-1, способствует снижению массы тела и артериального давления. В отличие от ПСМ, метформин не вызывает гипогликемию, не усиливает гиперинсулинемию и не способствует прибавке массы тела. В исследовании UKPDS у пациентов с ожирением, по-

лучавших метформин, общая смертность и частота инфаркта миокарда были приблизительно на 1/3 ниже, чем у больных, получавших традиционную терапию.

Недавно на отечественном рынке лекарственных средств появился препарат метформина гидрохлорида - Метфогамма® (фирма Вёрваг Фарма, Германия). Препарат Метфогамма выпускается в таблетках по 500 и 850 мг. После приема внутрь препарат абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность после приема стандартной дозы составляет 50-60 %. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2 ч после приема внутрь.

Период полувыведения составляет 1,5-4,5 ч.

Целью нашего исследования явился анализ клинической эффективности и безопасности применения препарата Метфогамма® - 850 у больных с ... читать далее

[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3

Сайт может содежать материалы предназначенные только совершеннолетним. (С) Medy.ru