❝ Печеночно-легочный синдром ❞

При заболеваниях печени различной этиологии на стадии цирроза печени (ЦП) с портальной гипертензией (ПО наряду с неспецифическим поражением легких (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония и др.) возможно формирование специфических форм поражения легочной ткани (см, таблицу), среди которых печеночно-легочный синдром (ПЛС) привлекает особое внимание своей уникальностью (8,9), При этом относительно редком осложнении ЦП возможно превалирование в клинической картине признаков ПЛС с резким ухудшением качества жизни больных при относительно сохранной синтетической функции печени (классы А и В по градации печеночной недостаточности по Child-Pugh) (5).

Кроме того, ПЛС ухудшает прогноз у больных ЦП; увеличение общей смертности за счет нереспираторных причин до 40% в течение 2,5 лет наблюдения. В то же время ПЛС может быть непосредственной причиной гибели больных.

Поскольку единственным эффективным методом лечения ПЛС сегодня является трансплантация печени (ТП), ясно, что определять показания к операции необходимо уже на начальных этапах формирования данного синдрома у больных ЦП.

В то же время развернутый ПЛС повышает летальность в послеоперационном периоде после ТП, что еще раз подчеркивает необходимость его ранней диагностики, В этом аспекте важен дифференциальный диагноз ПЛС с другими формами поражения легких, поскольку методы их лечения различны (6).

На связь между заболеваниями печени и нарушениями функции легких обратили внимание более 100 лет назад, а термин "печеночно-легочный синдром" был предложен T.Kennedy и R.Knudson в 1977 г., когда впервые возникло представление о внутрилегочной вазодилатации как причине нарушения газообмена у больных ЦП, ПЛС выявляется у 4—19% больных ЦП с синдромом ПГ( 11).

В целом ПЛС определяется триадой признаков: острое или хроническое заболевание печени, артериальная гипоксемия и внутрилегочная вазодилатация (5,6,8,9).

У преобладающего большинства больных с ПЛС имеется хроническое поражение печени на стадии ЦП, причем степень ПГ является доминирующим фактором развития нарушения газообмена в легких (2). Доказательством этого служит возможность формирования ПЛС при подпеченочной форме ПГ (тромбоз портальной вены, сдавление ее извне) (4), Известны также случаи рецидива ПЛС после ТП при развитии цирроза донорского органа и формировании ПГ (9). Спорадические случаи ПЛС описаны при хроническом гепатите различной этиологии, фульминантной печеночно-клеточной недостаточности, синдроме Бадда— Киари, шистосомозе, остром нефульминантном вирусном гепатите, пороке развития Абернети (шунт между портальной и нижней полой венами,при котором портальная кровь минует фазу перфузии пнчени)(3,6,9).

Артериальная гипоксемия отражает нарушение легочного газообмена и выявляется у 1/3 больных на стадии ЦП, В пользу ПЛС свидетельствует уменьшение РаОз < 70 мм рт.ст. или, что более точно, увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду — А-а РаС>2 > 20 мм рт.ст. (5,8). Хотя такое определение максимизирует возможность выявления ПЛС на ранних стадиях, важно помнить, что А-а PaOg с возрастом увеличивается, и это надо учитывать в диагностике ПЛС. Указанные критерии оптимальны для диагностики ПЛС и позволяют обнаружить его в среднем у 10—15% больных ЦП с синдромом ПГ (2). Большие значения РаОз (например, 80 мм рт.ст.) значительно увеличивают частоту ПЛС в указанной группе больных — до 28—34%, Зачастую вследствие гипервентиляции при ПЛС также выявляется снижение РаСОг. однако этот параметр не относится к диагностически значимым.

Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (Va/Q) — главный механизм артериальной гипоксемии, который реализуется вследствие увеличения перфузии легких в случае прекапиллярно-капиллярной дилатации (функциональное шунтирование) и за счет уменьшения эффективной вентиляции в случае истинного (анатомического) артериовенозного шунтиро ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5