❝ Современные подходы к лечению анемии у больных хронической почечной недостаточностью на додиализном этапе ❞

Анемия — одно из прогностически серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных с хроническими заболеваниями почек (8, 10), В генезе анемии при ХПН основная роль принадлежит сниженной способности почек синтезировать эпоэтин в количествах, адекватных для поддержания гемопоэза (4). Анемия при ХПН характеризуется наличием нормохромных и нормоцитарных эритроцитов в крови и гипоплазией эритроидных клеток в костном мозге (7). Однако при тяжелой ХПН к такому состоянию вследствие нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, кровопотерь, особенно значительных у больных, находящихся на гемодиализе (ГД), или из-за повышения расхода железа при лечении препаратами эпоэтина присоединяется дефицит железа и развивается железодефицитное кроветворение (9,11).

Больным, находящимся на ГД, для поддержания баланса железа в организме эпоэтин вводят внутривенно. Однако известно, что внутривенное введение препаратов железа вследствие усиления оксидативного стресса ускоряет развитие атеросклероза (6). V таких пациентов крайне важно устранение факторов риска развития ИБО.

Для коррекции почечной анемии используют препараты рекомбинантного человеческого эпоэтина (10, 11). В целях полной реализации пролиферативных возможностей эритроидного ростка необходимо, чтобы уровень эритропоэтина соответствовал содержанию железа в организме (1). В исследовании J.Deira и соавт, (5) показано, что на додиализной стадии ХПН реабсорбции из желудочно-кишечного тракта и реутилизации железа достаточно для удовлетворения суточной потребности в железе; однако у больных, находящихся на ГД, сохранению баланса железа в организме препятствует хроническая кровопотеря, связанная с ГД. В условиях стимулированного эритропоэза потребности в железе увеличиваются в 6—8 раз (1).

Многие вопросы, связанные с коррекцией дефицита железа у больных ХПН, получающих лечение препаратами эпоэтина, требуют уточнения, Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева располагает 5-летним опытом лечения анемии у больных

в консервотивной стадии ХПН рекормоном и препаратами железа, вводимыми внутрь и внутривенно (2), Нами обследовано 75 больных ХПН — 55 мужчин и 20 женщин в возрасте от 18 до 65 лет (причиной ХПН у всех них был гломерулонефрит) с клиренсом креатинина > 15 — < 45 мг/дл (рассчитано по формуле Cockroft-Gault) и уровнем НЬ < 12 г/дл (Нс+ < 35%). Пациенты получали рекормон в сочетании с препаратами трехосновного железа. Из исследования исключены лица с быстрым прогрессированием ХПН (повышение уровня креатинина в сыворотке крови более чем на 20% за 3 мес). Больные были подразделены на 2 группы. Пациенты 1-й группы (50 больных) получали рекормон подкожно в дозе 60 ЕД/кг 1—2 раза в неделю и железо внутрь (мальтофер — 100—200 мг в день). Больным 2-й группы (25 человек; группа сопоставима с 1-й по возрасту и полу) рекормон вводили в тех же дозах подкожно, а железо больные получали внутривенно капельно (100—200 мг в неделю сахарата железа — венофер, разведенный в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия; продолжительность каждой инфузии венофера — в среднем 15 мин). Длительность лечения в обеих группах составила 12—12,5 мес.

В фазу коррекции анемии (первые 3 мес лечения) уровень Hb, Hct, свободного железа сыворотки, ферритина, трансферрина, процент насыщения железом трансферрина, содержание сывороточного альбумина и креатинина определяли каждый месяц.

В фазу поддерживающей терапии уровень Hb и другие вышеперечисленные клинические и биохимические показатели крови контролировали 1 раз в 3 мес. Больные самостоятельно ежедневно регистрировали АД, диурез, массу тела.

В схему лечения входили также: фосфатсвязывающие препараты (карбонат кальция — 2 г в день во время еды; энтеросорбенты — энтеродез или энтеросгель в дозе 5 г в день за 1 ч до еды и приема други ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3