❝ Гепаторенальный синдром: диагностика и лечение ❞

Прогрессирующая почечная недостаточность (ПН) является частым и грозным осложнением декомпенсированного цирроза печени. В одном из крупных проспективных исследований развитие ПН наблюдалось у 18 и 39% больных циррозом печени и асцитом в течение 1 и 5 лет соответственно, при этом средняя выживаемость больных составила около 2 нед [2). Среди причин ПН у больных циррозом печени выделяют тяжелое обезвоживание, шок (септический или геморрагический), применение нефротоксических препаратов, собственно поражение почек (гломерулонефрит) и др. Развитие прогрессирующей ПН при циррозе печени в отсутствие вышеперечисленных факторов и органической патологии почек носит название гепаторенального синдрома (ГРС). Как правило, ГРС развивается на стадии декомпенсировонного цирроза печени и тяжелой печеночной недостаточности, Выделяют большие и малые критерии ГРС.

Большие критерии: • острое или хроническое заболевание печени с развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии; • снижение скорости клубочковой фильтрации — СКФ (клиренс креатинина — < 40 мл/мин или повышение уровня креатинина в сыворотке крови > 1,5 мг/дл); • отсутствие шока, активной бактериальной инфекции, приема нефротоксических препаратов, большой потери жидкости (в том числе через желудочно-кишечный тракт — ЖКТ); • отсутствие улучшения функции почек после внутривенного введения 1,5 л изотонического раствора; • протеинурия < 0,5 г/сут; • отсутствие при ультрасонографическом исследовании признаков поражения почек.

Малые критерии: • объем мочи < 500 мл/сут; • экскреция натрия с мочой < 10 ммоль/л; • осмолярность мочи < осмолярности плазмы; • сывороточная концентрация натрия < 130 ммоль/л.

В патогенезе ГРС ключевую роль отводят нарушению кровоснабжения почек в результате выраженной почечной вазоконстрикции, механизмы которой остаются до конца неясными и, вероятно, обусловлены целым комплексом нарушений, прежде всего дисбалансом вазоактивных регуляторов в организме. Согласно основной теории "артериальной вазодилатации", высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических сосудов способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Это ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем и выбросу мощных вазоконстрикторов в кровоток (тромбоксан А2, эндотелин 1 и др.), что вызывает сужение сосудов почек и падение СКФ (схема 1).

Уменьшение эффективного объема циркулирующей плазмы (ЭОЦП) и прежде всего ЭОЦП артериального русла при декомпенсированном циррозе печени является основным условием развития ГРС, который, однако, наблюдается лишь у части больных. Это противоречие объясняет теория "двух ударов", согласно которой гемодинамические нарушения (уменьшение ЭОЦП) являются "первым ударом", а ГРС развивается только при воздействии каких-либо дополнительных факторов (триггеров) — "второй удар" (схема 2).

В настоящее время выделяют 2 варианта течения ГРС (1-й и 2-й типы). Вопрос о том, являются ли они самостоя-

тельными формами или стадиями одного процесса, остается открытым. Для 1-го варианта характерно острое или подострое развитие ПН (удвоение уровня креатинина в сыворотке крови до значений > 221 мкмоль/л менее чем за 2 нед) (1). При этом уровень креатинемии часто превышает 356 мкмоль/л, а СКФ падает ниже 20 мл/мин. При 2-м варианте ГРС наблюдается постепенное нарастание уровня креатинина в крови, который составляет в среднем 176 мкмоль/л.

ГРС всегда указывает на неблагоприятный прогноз, особенно ГРС 1-го типа, при котором годичная выживаемость составляет менее 10% (4).

Если ранее диагностика ГРС основывалась на развитии у больного циррозом печени и асцитом прогрессирующей олигурии, то в настоящее время основным признаком ГРС является повышение уровня креатинина в сыворотке крови в сочетании с гипонатриемией и сниженной экскрецией натрия с мочой ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2