❝ Синдром поликистозных яичников ❞

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) на протяжении многих десятилетий остается одной из актуальных проблем гинекологической эндокринологии. Частота синдрома в популяции составляет 11—15%, в структуре ановуляторного бесплодия 70-75% [5, 6, 10].

Патогенез СПКЯ до конца не изучен, несмотря на большое число предложенных .теорий его развития, в связи с чем не оптимизирована эффективная терапия, приводящая к стойкому восстановлению репродуктивного здоровья больных. Большинство исследователей считают синдром наследственно обусловленным гетерогенным заболеванием, характеризующимся нарушением менструального цикла, хронической ановуляцией, гиперандрогенией, увеличением размеров яичников и особенностями их морфологической структуры.

Для СПКЯ характерно: двухстороннее увеличение размеров яичников в 2—6 раз, гиперплазия стромы и текаклеток, множество кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5—8 мм, утолщением капсулы яичников.

Кардинальным признаком СПКЯ является овариальная гиперандрогения. Суммируя имеющиеся научные публикации и результаты собственных исследований по этой проблеме, рассмотрим возможные механизмы патогенеза.

Нарушение гонадотропной функции гипофиза Эра синтеза и клинического применения рилизинг- гормона гонад отропинов (РГ-Гн) в 80-е годы дала не только возможность индукции овуляции, но и более углубленного изучения роли нарушений гонадотропной функции гипофиза в патогенезе СПКЯ. Была выдвинута гипотеза о первичном нарушении цирхорального ритма выделения РГ-Гн с периода пубертата как причины возникновения СПКЯ, возможно генетически обусловленной.

Важная роль отводится средовым (стрессорным) факторам, нарушающим нейроэндокринный контроль в регуляции секреции РГ-Гн, результатом чего является повышение базального уровня синтеза ЛГ и относительное уменьшение продукции ФСГ.

Известно, что период полового созревания является критическим в жизни девочки, на фоне которого генетические и средовые факторы способствуют манифестации различных нейроэндокринных синдромов.

В результате относительного дефицита ФСГ, необходимого для синтеза цитохрома Р450-арома, активирующего ферменты для метаболизма андрогенов в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола. По механизмам отрицательной обратной связи уменьшение уровня эстрадиола стимулирует синтез ЛГ, что является вторым фактором в повышении базального уровня Л Г.

Кроме того, эстрогены (в основном эстрон), синтезируемые внегонадно из большого количества тестостерона повышают чувствительность клеток гипофиза к РГ-Гн, что приводит к хронической гиперсекреции ЛГ. Гиперпродукция андрогенов способствует атрезии фолликулов, гиперплазии стромы текаклеток и белочной оболочки. Кроме того, повышенные концентрации андрогенов положительно коррелируют с уровнем ингибина В, который подавляет секрецию ФСГ.

Многочисленными исследованиями показано, что основным фактором в повышении секреции ЛГ является изменение синтеза РГ-Гн [11, 15, 17].

В результате избыточной стимуляции ЛГ повышается продукция андрогенов в текаклетках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией текаклеток, стромы, не происходит селекции и развития доминантного фолликула.

С другой стороны, увеличение секреции РГ-Гн может быть не первичным, а вторичным в ответ на гиперпродукцию андрогенов и уменьшение синтеза эстрадиола в яичниках. При этом овариальная гиперандрогения является результатом нарушения аутопаракринной регуляции роста и созревания фолликулов, а также дизрегуляции цитохрома Р450с17 [7, 17]. Как следствие этих нарушений снижается синтез эстрадиола, что по механизму обратной связи стимулирует секрецию РГ-Гн.

Овариальная гиперандрогения отмечается у пациенток с нормальным уровнем гонадотропинов.

При этом, показано, что имеется гиперреакция текаклеток ПКЯ на ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6