❝ Роль тромбофилии в развитии акушерской патологии ❞

Тромбоэмболия является одним из наиболее опасных для жизни осложнений различных заболеваний. В экономически развитых странах, в которых за последние 30 лет удалось снизить материнскую смертность от кровотечений, эклампсии и сепсиса, тромбоэмболия легочной артерии является ведущей причиной материнской смертности.

Под собственно тромбофилией понимают предрасположенность к тромбозу вследствие генетических или приобретенных дефектов в системе гемостаза. Самым частым видом приобретенной тромбофилии является антифосфолипидный синдром.

По-видимому, его можно рассматривать в качестве примера мембранопатий — патологических состояний, проявляющихся образованием антител к компонентам клеточных мембран и сопровождающих тяжелую экстрагенитальную патологию, аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования, тяжелые интоксикации. Среди причин генетических тромбофилий широко обсуждается причинно-следственная связь между мутациями фактора V Leiden, G20210-A в гене протромбина, С677-Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), полиморфизмом 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена I (PAI-I), полиморфизмом PI A1/A2 в гене Gp 111a, полиморфизмом G/A 455 в гене фибриногена и развитием тяжелого гестоза, задержки внутриутробного развития плода, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) и другими осложнениями.

Изучение механизмов тромбофилий, несмотря на очевидную взаимосвязь, позволило выделить вариант сосудистой тромбофилий, поскольку процесс свертывания крови и тромбообразования является результатом теснейшего взаимодействия системы крови и эндотелия. На всех этапах ограничение процесса свертывания крови достигается за счет факторов, синтезируемых, секретируемых в кровь или экспрессируемых эндотелиоцитами.

В основе развития сосудистой тромбофилий лежит дисфункция эндотелия, проявляющаяся преобладанием тромбогенного потенциала сосудистой стенки над тромборезистентностыо.

Беременность сама по себе является состоянием, в 5—6 раз увеличивающим риск тромбозов, поскольку даже при физиологическом ее течении происходит повышение тромбогенного потенциала и снижение тромборезистентности. Однако это не сопровождается появлением в крови прямых маркеров внутрисосудистого свертывания крови, прижизненной внутрисосудистрй агрегацией тромбоцитов и повышением содержания в крови маркеров дисфункции эндотелия.

Уникальным органом, обеспечивающим жизнедеятельность плода, является плацента. От эффективности взаимодействия ворсин хориона с материнской кровью в межворсинчатом пространстве, которое происходит на площади в 10—12 м2, зависит прогноз беременности. Система в синцитиотрофобласте, как способствующая, так и препятствующая активации коагуляции в межворсинчатом пространстве, является предметом изучения исследователей в последние годы. N. Lanir [13] указывает, что прокоагулянтные свойства плаценты заключаются в экспрессии тканевого фактора, мембранного фосфатидилсерина и фибрина. Несмотря на огромную поверхность ворсин и площадь их контакта с материнской кровью, кровь в межворсинчатом пространстве не сворачивается. Это состояние обеспечивается многокомпонентной системой антикоагулянтных факторов, экспрессирующихся на мембране синцитиотрофобласта. Так, в синцитиотрофобласте иммуногистохимическим методом локализованы аннексии 5, тромбомодулин, система синтеза NO (eNOS и iNOS), простациклин. Все это, несомненно, позволяет проводить сравнительный анализ морфофункциональных свойств синцитиотрофобласта и эндотелия сосудов.

Клиническая манифестация тромбофилий при беременности многолика и включает различный спектр нарушений от макротромбообразования в крупных сосудах до микротромбообразования, приводящего к нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах и в первую очередь в маточно-плацентарном кровотоке. Клиническим проявлениям тромбофилий при беременности, как правило, способствуют гемодин ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6