❝ Гипогликемические состояния ❞

Гипогликемия означает снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 2,8 ммоль/л (50 мг%). Она проявляется симптомами энцефалоглюкопении следствия недостатка глюкозы в клетках мозга. Мозг является абсолютно глюкозозависимым. Он потребляет 125 мг глюкозы в минуту. При недостатке глюкозы в клетках мозга развиваются разной степени выраженности нарушения их деятельности: от легких, субклинических до развития гипогликемической комы и смерти.

В норме концентрация глюкозы в плазме крови поддерживается в узких рамках: не выше 8,6 ммоль/ л (154,8 мг%) и не ниже 3,0-2,8 ммоль/л (54-50 мг%).

В поддержании нормального уровня глюкозы в плазме крови участвует сложный комплекс нейроэндокринной, гуморальной и клеточной регуляции.

К нейрогуморальным факторам, участвующим в поддержании базального уровня глюкозы в плазме (натощак, в промежутках между приемами пищи, при голодании), относятся гормон роста, глюкагон, катехоламины, кортизол. Эти гормоны стимулируют липолиз, увеличивают количество жирных кислот, которые используются тканями как основной источник энергии. Все вышеперечисленные гормоны и жирные кислоты снижают чувствительность тканей к инсулину, действие его уменьшается, и в ткани (мышечную, жировую, печень) поступает лишь очень небольшое количество глюкозы. Глюкагон, катехоламины, кортизол стимулируют в печени глюконеогенез - образование глюкозы из аминокислот. Уровень глюкозы в крови поддерживается в пределах нормы, и потребность в ней мозга обеспечивается должным образом. Белки-транспортеры глюкозы (глюкозотранспортные белки (ГТБ) 1 и 3), обладающие очень высокой чувствительностью к глюкозе, переносят глюкозу в мозговые капилляры и клетки мозга натощак и в течение суток.

ГТБ 2, 4, которые переносят глюкозу в клетки печени, бета-клетки островков Лангерганса, в мышцы и жировую ткань, активируются при повышении уровня глюкозы в крови, а при базальном уровне глюкозы крови мало активны. Низкий уровень глюкозы и инсулина стимулирует центр голода в гипоталамусе, возникает чувство голода и человек принимает пищу. В результате повышается уровень глюкозы и инсулина в плазме, подавляется секреция и действие контринсулярных гормонов, подавляется липолиз и глюконеогенез в печени, активируются ГТБ 2, 4, и глюкоза поступает в печень, в бета-клетки островков, жировую и мышечную ткани. В пищевой и постпищевой период продолжается секреция глюкагона. Последний не мешает действию инсулина на инсулинзависимые ткани, но не допускает снижения уровня глюкозы под влиянием инсулина ниже допустимой нормы и обеспечивает питание мозга глюкозой.

Гипогликемические состояния подразделяются на гипогликемии натощак и на гипогликемии после еды.

I. Гипогликемии натощак и при длительных перерывах в приеме пищи, обусловленные избытком инсулина: 1. Передозировка инсулина 2. Передозировка препаратов сульфонилмочевины 3. Аутоиммунная гипогликемия (обусловленная антителами к рецепторам инсулина) 4. Опухоль бета-клеток островков Лангерганса инсулома.

II. Гипогликемии натощак, не связанные с избытком инсулина: 1. Тяжелые поражения печени 2. Хроническая почечная недостаточность 3.Гипокортицизм 4. Алкоголь 5. Непанкреатические опухоли 6. Врожденные дефекты в метаболизме глюкозы (недостаток неоглюкогенеза) III. Гипогликемии после еды 1. Алиментарная 2.Функциональная 3. Скрытый диабет 4. Прием этанола 5. Панкреатогенный гипогликемический синдром, не связанный с инсулиномой 6. Галактаземия 7. Гипогликемии у новорожденных от матерей, больных диабетом.

Клинические проявления гипогликемического состояния. Независимо от причины гипогликемия имеет общие характерные черты, которые называются триадой Уиппла: 1. Клинические симптомы и признаки гипогликемии.

2. Концентрация глюкозы в плазме крови 45 мг% (2,5 ммоль/л) и менее.

3. Устранение симптомов гипогликемии после приема глюкозы или ее внутривенного введе ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6 ѕерейти на стр.7