❝ Поражение почек, ассоциированное с инфицированием вирусами гепатита В и С ❞

Выяснение этиологии болезней почек имеет важное значение с точки зрения как разработки профилактических мер, так и определения наиболее эффективного этиотропного лечения. Среди многообразных этиологических факторов поражения почек вирусы, в частности вирусы гепатитов, вследствие их широкой распространенности в популяции занимают одно из ведущих мест. И если вирус гепатита В благодаря внедрению вакцинации постепенно теряет свои позиции, то вирус гепатита С в настоящее время становится ведущим инициальным фактором развития ассоциированных с вирусными гепатитами внепеченочных проявлений, включая гломерулонефрит (ГН).

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК, АССОЦИИРОВАННОЕ С HCV-ИНФЕКЦИЕЙ Описано несколько гистологических типов ГН, ассоциированного с HCV-инфекцией: криоглобулинемический и некриоглобулинемический мезангиокапиллярный ГН (МКГН) или мембранопролиферативный ГН; диффузный пролиферативно-экссудативный ГН; мембранозный ГН (МГН). Имеются отдельные наблюдения у лиц, инфицированных HCV, нефрита с минимальными изменениями, фокально-сегментарного гломерусклероза (ФСГС), IgA-нефропатии и более редких типов, однако их причинная связь с HCV-инфекцией не доказана.

ВАРИАНТЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ HCV-ИНФЕКЦИИ Часто встречающиеся варианты: • МКГН: криоглобулинемический, некриоглобулинемический; • диффузный пролиферативно-экссудативный ГН; •МГН.

Более редкие формы: • болезнь минимальных изменений; • ФСГС; • IgA-нефропатия; • фибриллярный ГН; • иммунотактоидный ГН.

Преимущественной формой поражения почек при HCVинфекции является ГН, патогенетически связанный со смешанной криоглобулинемией (КГ).

АССОЦИИРОВАННЫЙ С HCV ИНФЕКЦИЕЙ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКИЙ ГН Криоглобулинемический МКГН развивается примерно у 80% больных с поражением почек в рамках HCV-инфекции и является одним из признаков криоглобулинемического васкулита.

Первое сообщение, касающееся связи МКГН с HCV-инфекцией, сделано R. Johnson и соавт. (1993), которые у 8 больных с наличием антител к HCV, протеинурией и МКГН обнаружили смешанную КГ |13]. Эта связь отмечена и в исследованиях, проведенных в Европе (Италия, Испания, Франция). США и Японии |12, 16]. По нашим данным (2003) |6], среди 180 больных с хронической HCV-инфекцией, госпитализированных в гепатологическое отделение за 2-летний период (2000—2002), частота поражения почек выявлена у 10 (5,6%), причем у всех обнаруживалась смешанная КГ. В нашем последующем исследовании (2005) [5] при сравнении частоты поражения почек у 64 больных хроническим гепатитом С и смешанной КГ и 62 больных без КГ клинические признаки поражения почек выявлены соответственно у 26,6 и 16,1% больных.

Криоглобулинемический МКГН развивается примерно у 80% больных с поражением почек в рамках HCV-инфекции.

Патогенез криоглобулинемического МКГН связывают преимущественно с КГ II типа благодаря повышенной тропности моноклонального компонента lgMk-ревматоидного фактора (РФ) (из-за наличия в его антигенсвязывающей части кросс-идиотипа WA) к мезангиальному матриксу почки, в частности к фибронектину, чем объясняют более высокую частоту ГН именно при 2-м типе КГ (в 3 раза большую, чем при 3-м типе) |10]. В результате формирования in situ иммунных комплексов, состоящих из lgMk-РФ и anti-HCV-IgG, в субэндотелиальном пространстве и мезангии клубочка почек развивается иммунное воспаление, реализуемое через локальную активацию комплемента, образование хемотаксических факторов, привлечение, главным образом, моноцитов, освобождение ими оксидантов и протеаз с повышением клубочковой проницаемости для белка и других макромолекул, которые, поступая в просвет канальца, вызывают повреждение тубулоинтерстиция.

Признают важную патогенетическую роль Clq-фракции комплемента в осуществлении связи криоиммунного комплекса, содержащего HCV, с эндотелиальными клетками сосудов через Clq-рецепторы, которые широко экспрессированы на пове ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6 ѕерейти на стр.7