Среди изменений красной крови в практике врачей различных специальностей часто встречаются анемии и значительно реже - эритроцитозы. Эти гематологические синдромы разнообразны по этиологии и подлежат индивидуальной оценке в совокупности с ведущими клиническими проявлениями.

Напомним, что важнейший гуморальный стимулятор эритропоэза эритропоэтин вырабатывается в основном почками. Степень его продукции значительно увеличивается при гипоксии. На родоначальные костномозговые ядросодержащие элементы красной крови (эритробласты, нормобласты) влияют также катехоламины, стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы, циклические нуклеотиды. Увеличивают активность эритропоэтина мужские половые гормоны. Мощным стимулятором эритропоэза являются продукты усиливающегося гемолиза. В синтезе ДНК делящихся эритробластов участвуют вит.В12 и фолиевая кислота. По мере созревания эритроидных клеток в костном мозге происходит их гемоглобинизация. Почти 98% массы белков цитоплазмы эритроцитов составляет гемоглобин.

Он представляет собой гетеродимерный тетрамер, состоящий из цепей глобина, соединенный с молекулами гема (протопорфирин с включенным в него железом).

Продолжительность жизни эритроцита 100-120 суток. Стареющие эритроциты, принимая сферическую форму, задерживаются и разрушаются в селезенке, поглощаясь мононуклеарными фагоцитами. Гло* бин гидролизируется до составляющих его аминокислот, а гем катализируется микросомальной окислительной системой. Его порфириновое кольцо превращается в желчные пигменты, а освобождающееся железо используется для нужд эритропоэза, а также резервируется в основном в форме ферритина.

Диаметр эритроцитов - 7,5-8,3 мкм, толщина 2,1 мкм, средний объем 86,1 мкм3, количество ретикулоцитов - 0,2-2%.

При наличии у больного увеличенного содержания эритроцитов в периферической крови проводится дифференциальная диагностика эритремии (болезни Вакеза-Ослера) и симптоматических эритроцитозов, являющихся проявлением другой патологии. Как показывает опыт работы в многопрофильной больнице, чаще встречаются эритроцитозы гипоксемического происхождения. -Это наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких, врожденных «синих» пороках сердца, артериовенозных шунтах в легких, идиопатическом фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммена-Рича). С выраженным эритроцитозом протекает первичная легочная гипертония (синдром Айерсы-Аррилага).

Мы наблюдали значительный эритроцитоз при посттромбоэмболической легочной гипертонии. В своевременной диагностике этой патологии играет роль радионуклидный метод исследования, объективно выявляющий окклюзию легочных сосудов.

С гипоксемическим эритроцитозом вследствие альвеолярной гиповентиляции на фоне выраженного ожирения протекает синдром Пиквика. Для таких пациентов характерна также нарколепсия - они засыпают в необычных условиях, например, во время разговора. Классический пример гипоксемического эритроцитоза - горная болезнь (синдром д'Косты).

Эритроцитоз иногда появляется при накоплении в крови метгемоглобина, в частности при отравлении нитро- и аминосоединениями, а также при интоксикации окисью углерода вследствие образования карбоксигемоглобина и торможения диссоциации оксигемоглобина. В подобных случаях также возникает эритроцитоз преимущественно гипоксемического происхождения.

Увеличение продукции эритропоэтина почками ведущий механизм гипоксемических эритроцитозов.

Этот феномен иногда наблюдается при локальной ишемии почек, например, в некоторых случаях гидронефроза, поликистоза, солитарных кистах почек.

Эритроцитоз иногда возникает у больных, находящихся на программном гемодиализе, хотя в подобной ситуации чаще бывает анемия. Имеются сообще-

ния об эритроцитозе у пациентов с пересаженной почкой.

О гипоксемическом характере эритроцитоза, в том числе и ... читать далее

[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5

Сайт может содежать материалы предназначенные только совершеннолетним. (С) Medy.ru