❝ Коррекция физиологического дефицита железа ❞

Железо — один из жизненно важных микроэлементов, активно участвующих в биохимических процессах метаболизма, роста и пролиферации клеток. Помимо железосодержащих белков гемоглобина и миоглобина, железо входит в состав цитохромов — ферментов, поддерживающих процессы энергообразования. Железосодержащие ферменты участвуют в биосинтезе ДНК-, делении клеток, в функционировании антиоксидантной системы (пероксидазы, цитохромоксидазы, каталазы). Железосодержащие белки (ферритин — ФР, трансферрин — ТФ и др.), кроме основной функции — синтеза гемоглобина, принимают участие в формировании клеточного иммунитета, контролируют активность мозга и другие функции организма.

Железо присутствует практически во всех тканях организма (табл. 1). Содержание этого минерала у взрослого человека составляет от 4 до 6 г, большая его часть находится в клетках в составе гемоглобина и миоглобина, а негемовая форма в основном входит в состав ФР и ТФ. Общий пул железа состоит из функционального, транспортного и депонированного железа.

В основе регуляции обмена железа лежит контроль за его всасыванием и депонированием, контроль потери железа практически отсутствует. Физиологические потери железа ежедневно не превышают 1 мг, за исключением периодов менструации, беременности и лактации у женщин, когда они могут увеличиваться до 5 мг. Физиологическая потеря железа осуществляется через пищеварительный тракт (десквамация эпителиальных клеток кишечника, микрокровотечения и потери с желчью), а также при десквамации эпителиальных клеток кожи и незначительно — с мочой.

В поддержании гомеостаза железа наиболее важны 3 механизма: • абсорбция железа из продуктов питания в тонкой кишке, в основном компенсирующая физиологические его потери; •система IRE/IRP (Iron Responsive Element/Iron Regulatory Protein) — внутриклеточное поступление железа или его депонирование в ФР. Это обеспечивает потребности клетки и одновременно предохраняет от токсического эффекта перегрузки клетки этим минералом; • эритрофагоцитоз и рециркуляция железа из эритроцитов, обеспечивающая основные потребности в нем при эритропоэзе.

Указанные механизмы обеспечивают стабилизацию запасов железа в организме, его внутриклеточный метаболизм и биодоступность.

Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Клетки дуоденальных и тонкокишечных крипт программируются на интенсивность всасывания железа, природа этого молекулярного механизма до конца не изучена, изменение интенсивности абсорбции железа энтероцитами развивается в течение 2—3 дней. Интенсивность абсорбции контролируется количеством железа, поступившего с пищей, его запасами и интенсивностью эритропоэза. S. Finch выдвинул гипотезу о существо-

вании 2 регуляторов интенсивности всасывания в тонкой кишке: Stock-зависимого, который позволяет увеличивать интестинальную абсорбцию железа, обусловленную физиологическими потребностями, и не превышает 1—2 мг, и эритрозависимого, регулирующего эритропоэз при увеличении физиологических потребностей до 3—4 мг в день (например, при незначительной кровопотере, взятии крови у донора или лечебном кровопускании).

В настоящее время в качестве плазмарастворимых агентов регуляции обсуждаются такие белки, как гепсидин (HFE) — белок, синтезируемый в печени; он располагается на поверхности клетки и вызывает гиперабсорбцию и перегрузку железом. Повышение уровня гепсидина обусловливает снижение абсорбции железа и приводит к его депонированию в макрофагальной системе, а понижение выработки гепсидина усиливает абсорбцию железа и препятствует его накоплению в макрофагах. Это вещество стало уже диагностическим инструментом и может стать новым средством терапии.

Транспорт через клетки слизистой оболочки кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя (муцин-ЬЗ-интегрин, DMT1), который наибол ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3