❝ Сердечно-сосудистые осложнения гипотиреоза ❞

Взаимосвязь состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) изучается на всем протяжении истории эндокринологии как самостоятельной науки. Понятие «микседематозное сердце» (сог hypothyreo-ideum), использующееся до настоящего времени для обозначения поражения миокарда при гипотиреозе, предложено Н. Zondek в начале прошлого века. Актуальность проблемы заключается в том, что часто больные обращаются в терапевтические и кардиологические лечебно-консультативные учреждения, и на постановку правильного диагноза тратится драгоценное время, упущенное для адекватного лечения.

Кардиологическими масками гипотиреоза могут быть: ИБС; атеросклероз, дислипидемии; нарушения сердечного ритма и сердечной проводимости: артериальная гипертензия; сердечная недостаточность, гидроперикард.

Понимание физиологии работы сердца может расширить и углубить представление о действии гормонов ЩЖ и подвести рациональную основу под лечение больных с синдромом гипотиреоза.

Механизмы влияния тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему многофакторны: • воздействие на уровне генома; • негеномное, прямое влияние на миокард, включающее в себя воздействие на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии; • воздействие на периферическую циркуляцию.

Воздействие Тз и Т4 на миокардиоциты реализуется на уровне ядра и во внеядерных образованиях. В настоящее время имеется много доказательств непосредственного действия гормонов ЩЖ на сердечную мышцу.

Так, на внутренней стороне мембраны миокардиальных клеток обнаружены отдельные рецепторы для тиреоидных гормонов и катехоламинов. Рецепторы тиреоидных гормонов были идентифицированы на участках-активаторах для тяжелых цепей а-миозина, Са-АТФазе саркоплазматического ретикулума, Na-K-АТФазе, являющихся важными регуляторами работы сердца.

Две Тз-зависимых изоформы рецептора тиреоидного гормона (а1 и В1) и Тз-независимая изоформа (а2) были идентифицированы в левом желудочке и в изолированной культуре миокардиоцитов. Тз непосредственно воздействует на уровень транскрипции генов и изолированных миокардиоцитах, что сочетается с 6- и 24-часовыми латентными периодами и наблюдается в ассоциации с изменением содержания РНК в миокардиоцитах и синтезом протеинов. Тз также поддерживает стабильность мРНК и уровня трансляции протеинов. В неповрежденном сердце миокардиоциты составляют меньшую часть массы, однако они в первую очередь отвечают за изменения в работе сердца при нагрузке и гормональной стимуляции. Так как тиреоидные рецепторы присутствуют в миокардиоцитах сосочковых мышц, понятно, что Тз имеет прямое ядерно-опосредованное влияние на сердце.

Как уже отмечалось, в противоположность геномным воздействиям тиреоидных гормонов на сердце существуют и неядерные точки приложения. Это — краткосрочное (вследствие отсутствия изменений в мРНК или синтезе протеинов) действие тиреоидных гормонов на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии. Воздействие на мембрану включает в себя повышение активности синоатриального водителя ритма и транспорта глюкозы, Na и Са. Повышение уровня транспорта Са саркоплазматическим ретикулумом и различные воздействия на митохондрии, включая повышение активности нуклеотидной транслоказы, обмена магния и окислительного фосфорилирования, могут реализовываться неядерным путем.

Важность неядерных эффектов заключается в быстроте реакций, которые можно наблюдать у пациентов, подвергшихся установке водителя ритма. Парентеральное введение Тз приводит к повышению сердечного выброса в течение 2 ч.

Исследования на животных подтвердили, что Тз может быстро повысить сердечную сократимость. Неядерные эффекты также объясняют быстрый хронотропный ответ клеток предсердия на Тз.

Одно из первых проявлений воздействия тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему — снижение общей сосудистой сопротив ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4