❝ Сочетанное применение Дексалгина и Нимесила в стадии обострения дорсопатии ❞

Попытки улучшить результаты лечения больных с болями в спине привели к широкому освещению данной темы, что сформировало не только у пациентов, но и у врачей представление об определяющей роли патологии позвоночника в формировании болевого синдрома в спине.

Между тем причины болей в спине весьма многочисленны — в практической классификации 1. Machnab (1977) они подразделены на висцеральные, васкулярные, психогенные, нейрогенные и спондилогенные. Таким образом, при целом ряде соматических и неврологических заболеваний возможна боль такой локализации. Среди основных причин болей в спине выделяют вертеброгенные и невертеброгенные [З].

Из вертеброгенно-обусловленных болей в спине наиболее распространены боли, связанные с дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике. В медицинской литературе до сих пор дегенеративно-дистрофическое поражение тканей позвоночного сегмента часто называют остеохондрозом. Вместе с тем с 1999 г. в нашей стране формулировка диагнозов осуществляется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), в которой остеохондроз позвоночника входит в раздел «М42» как начальный этап дегенеративного процесса, связанный только с межпозвонковым диском и не распространяющийся за его пределы. Группа же дегенеративных заболеваний позвоночника, согласно МКБ-10, входит в класс болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани (раздел «Дорсопатии», М40—М54). Под дорсопатией понимают болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника [5].

На протяжении многих лет перестройка позвоночника при его дегенеративно-дистрофическом поражении ничем себя не проявляет [I]. Сначала изменениям подвергаются структурные элементы позвоночного диска — пульпозное ядро, фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки, отделяющие диск от тел смежных позвонков [2, З]. В начале болезни пульпозное ядро, выполняющее не только амортизирующую функцию, но и обеспечивающее высокую степень подвижности позвоночного столба, теряет упругие свойства, и, хотя это не приводит к появлению боли (пульпозное ядро не имеет сосудов и нервов), позвоночник становится «слабым местом» — locus minoris resistencia. Вслед за пульпозным ядром, которое распадается на отдельные части — секвестры — и утрачивает свое центральное положение, перемещаясь в разные стороны, постепенно в процесс вовлекаются гиалиновые пластинки и волокна фиброзного кольца, нагрузка на которые приводит к их размягчению, появлению трещин и разрывов. Фиксирующие свойства, которые обеспечивают устойчивость при движении позвоночника, фиброзным кольцом утрачиваются, и объектом постоянной травматизации становятся прилежащие к диску участки тел смежных позвонков, подвижность которых увеличивается. Они начинают непосредственно испытывать нагрузку, которую в норме воспринимает и равномерно распределяет по всей поверхности диска пульпозное ядро. И тогда появляются краевые разрастания костной ткани позвонков — остеофиты, увеличивающие площадь опоры и уменьшающие нагрузку на отдельно взятые элементы позвоночного сегмента. Компенсирующую роль при этом играет также увеличение числа костных балок в субхондральных отделах тел позвонков (субхондральный склероз).

Дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонкового диска приводят к снижению его высоты, в результате чего в межпозвонковом суставе возникает состояние подвывиха. При значительном смещении отростка вышележащий позвонок может начать выдвигаться кзади, что приводит к появлению так называемого ретроградного спондилолистеза [3, 7] и в конечном счете — к функциональной неполноценности позвоночника и прежде всего — к снижению его опорной и двигательной функций. Возникающее при этом состояние деформации позвоночного столба, в том числе атланто-аксиальный подвывих, по МКБ-10, относится к деформирующим дорсопатиям (М40—М43) наряду с другими неврожденными деформаци ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5