Метаболический синдром (МС) в последние десятилетия стали называть "эпидемией для высокоразвитых стран, население которых страдает от переедания и ведет малоактивный образ жизни" (9). Этим сложным симптомокомплексом страдают около 15% людей в возрасте 40—75 лет. МС включает в себя как минимум 3 из перечисленных компонентов: нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет (СД) типа 2, андроидный тип ожирения, дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), гиперурикемия, микроальбуминурия, быстрое прогрессирование атеросклероза и его осложнений (4). Именно при МС чаще и быстрее развиваются СД и различные формы ИБС (1, 2, 3, 5).
В основе МС лежит инсулинорезистентность — нарушение эффективности инсулина на уровне рецепторов, клетокмишеней и внутриклеточных звеньев. Имеющаяся при этом хроническая гиперинсулинемия стимулирует симпатико-адреналовую систему, что усиливает выброс в кровь из депо глюкозы и свободных жирных кислот, приводит к увеличению задержки натрия и воды, сердечного выброса, частоты сердечных сокращений (ЧСС), повышению сосудистого тонуса и чувствительности к вазоконстрикторным агентам, в результате чего возрастает уровень АД и происходит стабилизация АГ.
Вклад инсулинорезистентности в развитие сердечнососудистых заболеваний весьма велик: у каждого 5-го па-циента с гиперинсулинемией в течение 5 лет развиваются не только АГ, ИБС, но и их цереброваскулярные или периферические сосудистые осложнения. При этом без сопутствующей коррекции нарушенного обмена смертность больных МС, несмотря на успешный контроль АД, остается на прежнем уровне (6,12). В настоящее время единственным препаратом, уменьшающим инсулинорезистентность, является метформин — препарат из группы бигуанидов. В ряде работ показано его позитивное влияние не только на углеводный, липидный и пуриновый обмен, но и на уровень АД. Нами изучена динамика степени коронарного риска у больных с МС на фоне стандартной антигипертензивной терапии и при добавлении к лечению метформина (глюкофажа). В исследование было включено 54 пациента (34 мужчины и 20 женщин в возрасте 30 лет — 61 года) без СД типа 2. Критериями включения в исследование были наличие у пациентов АГ (среднесуточное систолическое АД — САДср > 135 мм рт.ст. и диастолическое — ДАДср > более 80 мм ртст), избыточной массы тела (индекс массы тела — ИМТ > 25 кг/м2) и повышенного базального уровня С-пептида (> 2,5 нг/мл). В работу не включали пациентов с вторичной АГ, инсультом или инфарктом миокарда в анамнезе, дыхательной, сердечной, печеночной и почечной недостаточностью, а также страдающих хроническим алкоголизмом. Всем пациентам проводили суточное мониторирование АД (СМАД), пероральный тест толерантности к глюкозе, исследовали базальный уровень инсулина, С-пептида, холестерина, триглицеридов и мочевой кислоты. Затем больные методом случайной выборки были разделены на 2 группы; в 1-й (28 пациентов) проводилась антигипертензивная терапия пролонгированной формой верапамила в дозе 120—240 мг/сут (кратность приема — 1—2 раза в сутки); в случае неадекватного контроля АД через 2—4 нед добавляли ингибиторы ангиотензинпреврощающего фермента (ИАПФ — эналаприл в дозе 10—20 мг/сут) и/или индапамид (2,5 мг/сут). Во 2-й группе (26 пациентов) указанная антигипертензивная схема лечения была дополнена метформином (глюкофажем). Препарат назначали в минимальной терапевтической дозе 500 мг/сут, при ИМТ > 40 кг/м2 — 1000 мг/сут. Доза метформина была фиксированной на протяжении всего исследования. Эффективность антигипертензивной терапии контролировали офисным измерением АД в дневное время. Пациентам обеих групп была рекомендована гиполипидемическая диета с ограничением углеводов. Через 8 нед больных обследовали повторно: изучали те же показатели, что и в исходном периоде. О переносимости лечения судили на основании выявления побочных эффектов (путем опроса больных). Для СМАД использовали портативные регистраторы АВРМ-04 ("Meditech", Венгрия), фиксирующие АД и ЧСС в
... читать далее 
Эндокринология