Согласно второму пересмотру российских рекомендаций по АГ основной целью лечения больных АГ по-прежнему остается максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них [1]. Одним из важнейших условий последнего является достижение целевого уровня АД, за который принимают АД <140/90 мм рт.ст. у всех больных АГ. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД и до более низких значений. При сочетании АГ с сахарным диабетом (СД) или поражением почек рекомендуется снижение АД <130/80 мм рт.ст.
Вместе с тем, начиная с 90-х годов XX века, начали появляться крупномасштабные исследования, в которых снижение ССО нельзя было объяснить только антигипертензивным эффектом препаратов [2,3,4]. В этой связи было выдвинуто предположение, что эффективность антигипертензивной терапии определяется не только способностью препарата снижать АД, но и другими свойствами. Наиболее обсуждаемые в последнее время - метаболические и сосудистые эффекты.
В начале 90-х годов появилась метаболическая теория, согласно которой отрицательные метаболические эффекты ряда антигипертензивных препаратов, например, диуретиков и В-блокаторов, которым свойственно ухудшение липидного профиля и усугубление инсулинорезистентности, могут в долгосрочной перспективе повысить риск развития диабета и снизить эффективность терапии в предупреждении развития ССО [5]. Недавно завершенные крупномасштабные исследования подтвердили правомочность метаболической теории. В группах пациентов, принимавших диуретики и В-блока- торы, частота развития сахарного диабета (СД) была достоверно выше, чем при лечении антагонистами кальция, ингибиторами АПФ и антагонистами рецепторов к ангиотензину II (АРА) [6,7,8].
Таким образом, положительный эффект от снижения АД конкурирует с проатерогенными и продиабетогенными эффектами антигипертензивной терапии и возрастает риск развития СД и ССО. С позиции метаболической теории, хотя адекватное снижение АД остается первичной задачей антигипертензивной терапии, тем не менее, она должна быть либо, как минимум, метаболически нейтральной, либо оказывать благоприятное влияние на сопутствующие метаболические нарушения. В результате исследований установлено, что другие классы препаратов - антагонисты кальция, иАПФ, АРА - в целом являются метаболически нейтральными, а агонисты I., имидазолиновых рецепторов положительно влияют на чувствительность тканей к инсулину.
Важное клиническое значение придается и сосудистым эффектам антигипертензивной терапии, в частности, коррекции дисфункции эндотелия (ДЭ). ДЭ которая, как правило, сопровождает АГ, рассматривается в настоящее время в качестве раннего фактора риска атеросклероза и атеротромбоза [9,10]. В связи с этим считается, что антигипертензивная терапия должна предусматривать и коррекцию ДЭ. По сути дела, препараты, корригирующие ДЭ, обладают дополнительным антиатерогенным эффектом и в перспективе должны расцениваться, как более эффективные в плане снижения ССО.
В этом смысле иАПФ обладают огромными возможностями. Механизм их действия как раз и предраспола-гает ко многим положительным эффектам. Блокируя негативные последствия ангиотензина II, иАПФ способствуют уменьшению гипертрофии левого желудочка, улучшению функции эндотелия, нефропротективному эффекту. Ингибиторы АПФ (иАПФ) являются одним из наиболее изученных классов антигипертензивных препаратов, эффективность которых вслед за диуретиками и В-блокаторами была доказана в крупномасштабных рандомизированных исследованиях с изучением конечных точек. Первым исследованием такого рода было исследование САРРР, в котором в течение 6 лет сравнивалась эффективность иАПФ (каптоприл 50 мг в сутки) с В-блокатором - атенололом и метопрололом (50-100 мг в сутки) или диуретиком гидрохлортиазидом (25 мг в сутки) у 10 985 пациентов с АГ. Не было установлено различий в частоте объединенной конечной точки (фатальные и нефатальные инс
... читать далее 
Эндокринология